Muchos de nosotros sabemos por experiencia lo increíblemente difícil que es mantener el peso después de perderlo. Incluso aquellos que usan la nueva clase de medicamentos para bajar de peso, como semaglutidapuede enfrentar recuperación sustancial de peso después de suspender la medicación.
Un equipo dirigido por investigadores de ETH Zurich en Suiza puede haber descubierto el motivo en un análisis de tejidos humanos y experimentos con ratones.
Descubrieron que las células grasas de los mamíferos mantienen un registro de la obesidad en un proceso que regula la expresión de nuestros genes, conocido como epigenética.
Los ratones que anteriormente tenían sobrepeso y tenían estos “recuerdos” epigenéticos experimentaron rebotes más rápidos en el aumento de peso cuando se les alimentaba con una dieta rica en grasas, en comparación con los ratones de control que no habían tenido sobrepeso. La epigenetista de ETH Zurich, Laura Hinte, y sus colegas llaman a este fenómeno memoria obesogénica.
“Estos cambios parecen preparar a las células para respuestas patológicas en un entorno obesogénico, lo que contribuye al problemático efecto ‘yo-yo’ que a menudo se observa en las dietas”, Hinte y su equipo escribir en su papel.
“Apuntar a estos cambios en el futuro podría mejorar el control del peso y los resultados de salud a largo plazo”.
Los experimentos con ratones de Hinte y su equipo revelaron pérdida de peso después de aumentos importantes células grasas de los adipocitos responder aún más a futuras dietas ricas en grasas, contribuyendo a este rebote de peso. Las células no abandonan el “escenario de obesidad” con respecto a cómo se activan y desactivan los genes.
Los tipos de genes que se regulan de manera diferente en ratones con sobrepeso en comparación con los controles incluyen un aumento en la actividad de los genes involucrados en la inflamación y una disminución de la actividad en los genes involucrados en la identidad y las funciones de las células grasas.
Investigaciones anteriores también han observado una Pérdida de identidad de las células grasas. en ratones obesos. Esta “crisis de identidad celular” puede ser lo que reduce la funciones normales de la grasa Suele observarse en personas sanas en aquellas que son obesas, a pesar de que estas últimas tengan más grasa para realizar esas funciones.
Los investigadores también encontraron signos de esta memoria obesogénica en las células grasas de humanos que se habían sometido a cirugías de pérdida de peso, en comparación con las células de personas que se habían sometido a cirugías electivas de rutina no relacionadas con el peso.
Debido a las limitaciones en el análisis epigenético del tejido graso humano congelado, el equipo no pudo mostrar una relación causal directa en humanos.
Pero en general “estos resultados indican que la obesidad induce cambios celulares y transcripcionales (obesogénicos) en el tejido adiposo, que no se resuelven después de una pérdida de peso significativa”, Hinte y su equipo explicar.
Para miles de millones de nosotrosfactores fuera de nuestro control, de nuestra microbiomas La dependencia de ciertos medicamentos, la limitación de recursos y la genética pueden hacer que mantener ese peso sea increíblemente difícil. Ahora podemos añadir la epigenética a esta frustrante lista.
La obesidad se asoció con 4 millones de muertes en el mundo en 2015más de dos tercios de ellos atribuidos a cardiopatía (la principal causa de muerte a nivel mundial).
Se espera que las tasas de obesidad sigan aumentando, particularmente en los EE.UU.por lo que la necesidad de comprender esta compleja cuestión se vuelve cada vez más apremiante.
Pero hasta que tengamos una manera de abordar la memoria obesogénica, puede ser útil tener en cuenta otros estudios sugieren que en lugar de centrarse en el peso en sí, centrarse en comer de forma más saludable puede tener un impacto más positivo y duradero en nuestra salud.
Esta investigación fue publicada en Naturaleza.