Los científicos están buscando formas de abordar Alzheimer’s y demencia desde todo tipo de ángulos, y un nuevo estudio ha identificado la molécula Hevin (o SPARCL-1) como una forma potencial de prevenir el deterioro cognitivo.
Hevin es una proteína producida naturalmente en el cerebro por las células llamadas astrocitos. Estas células de soporte de soporte cuidan las conexiones o sinapsis entre las neuronas, y se cree que Hevin juega un papel en este trabajo esencial.
En este nuevo estudio, los investigadores de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ) y la Universidad de São Paulo en Brasil aumentaron la producción de Hevin en los cerebros de los ratones sanos y aquellos con una enfermedad similar a Alzheimer.
Que Hevin sobrecarga funcionó de maravilla: más de seis meses de pruebas, los ratones tratados demostraron una mejor memoria y capacidad de aprendizaje que los animales no tratados, mientras que los escaneos cerebrales mostraron mejoradas. comunicación neuronal a través de las sinapsis.
“Hevin es una molécula bien conocida involucrada en la plasticidad neural”, dice Neurobióloga Flávia Alcantara Gomes de UFRJ.
“Descubrimos que la sobreproducción de Hevin es capaz de revertir los déficits cognitivos en animales envejecidos al mejorar la calidad de las sinapsis en estos roedores”.
Un análisis posterior mostró que el HEVIN adicional en los cerebros del ratón estaba desencadenando la producción de otras proteínas relacionadas con la salud de la sinapsis. Parece que Hevin no funciona solo cuando se trata de mantener la conectividad de las neuronas.
El equipo de investigación también analizó el contexto más amplio, cavando en datos de salud disponibles públicamente para encontrar que Hevin niveles en el cerebro de pacientes con Alzheimer fueron más bajos de lo normal. Eso sugiere que Hevin y los astrocitos tienen un papel que desempeñar en la enfermedad.
“La originalidad radica en comprender el papel de los astrocitos en este proceso”, dice Gomes.
“Nos hemos enfocado en las neuronas, eliminando la luz sobre el papel de los astrocitos, que hemos demostrado también podría ser un objetivo para las nuevas estrategias de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo”.
Tomará una cantidad significativa de tiempo pasar de las pruebas de laboratorio en ratones a tratamientos reales que las personas con demencia pueden tomar, por supuesto, pero es un comienzo prometedor, y finalmente, los tratamientos basados en estos hallazgos podrían complementar Otras drogas.
Muchos de los tratamientos que se están explorando actualmente para el aspecto de Alzheimer para enfrentar el grupos de proteínas tóxicas Eso se acumula en el cerebro, pero esos paquetes de proteínas no son atacados por Hevin. De hecho, la nueva investigación mostró que Hevin no tuvo impacto en la acumulación de placa, lo que podría apoyar el idea emergente que no son una ‘causa’.
“Aunque todavía no hay consenso entre los investigadores, trabajo con la hipótesis de que la formación de placas beta-amiloide no es la causa de la Alzheimer”. dice Felipe Cabral-Miranda, científico biomédico en UFRJ.
“Y los resultados del estudio, al proporcionar prueba de concepto para una molécula que puede revertir la disminución cognitiva sin afectar las placas beta-amiloides, respalda la hipótesis de que estos, aunque están involucrados en los mecanismos de la patología, no son suficientes para causar el Alzheimer”.
Es una imagen compleja, y aunque todavía no estamos seguros de cómo la enfermedad de Alzheimer comienza en el cerebro, es probable que numerosos factores están involucrados. Eso significa que cualquier tratamiento o prevención potencial también necesitará ser complejo.
“Por supuesto, en el futuro será posible desarrollar drogas que tengan el mismo efecto que Hevin”. dice Gomes.
“Por ahora, sin embargo, el beneficio fundamental de este trabajo es una comprensión más profunda de los mecanismos celulares y moleculares de la enfermedad de Alzheimer y el proceso de envejecimiento”.
La investigación ha sido publicada en Envejecimiento.