La picazón insoportable que acompaña a la afección inflamatoria crónica de la piel. eczema tiene un nuevo culpable.
Los científicos han descubierto que una bacteria familiar, Estafilococo aureusenciende picazones persistentes al activar directamente neuronas sensoriales en la piel, un hallazgo que podría ayudar a los investigadores idear nuevos tratamientos.
Eccema, también conocido como dermatitis atópicaes común en niños y adolescentes pero también afecta uno de cada diez adultos.
Hasta ahora, células inmunes y el moléculas inflamatorias que secretan eran los principales impulsores de la picazón insoportable que ocurre con el eccema. Esa picazón a menudo genera una necesidad feroz de rascarse, lo que solo daña aún más la piel, dejándola enrojecida, en carne viva, hinchada y agrietada.
Hace años, los investigadores descubrieron que las personas carecer de una proteína de la piel llamado filagrina tenían más probabilidades de desarrollar eccema; pero todavía les molestaba qué causaba específicamente la picazón que inflama el eccema.
Ahora, un equipo de investigadores, en su mayoría estadounidenses, ha demostrado en una serie de experimentos con animales cómo S. aureusuna bacteria que se infiltra en la piel lesionada para causar infecciones, causa picazón por sí sola al activar células nerviosas sensoriales en la superficie de la piel.
“Hemos identificado un mecanismo completamente nuevo detrás de la picazón: la bacteria Estafilococo áureoque se encuentra en casi todos los pacientes con dermatitis atópica, una enfermedad crónica”, dice Isaac Chiu, inmunólogo de la Facultad de Medicina de Harvard. “Demostramos que el picor puede ser causado por el propio microbio”.
Los ratones fueron envueltos en gasa cargada con S. aureus para modelar el eccema en humanos. Los animales expuestos a S. aureus Se rascaron las llagas y los investigadores encontraron que las bacterias se congregaban cerca de las terminaciones nerviosas sensoriales en la piel exterior ahora inflamada, la epidermis.
Para descubrir cómo podrían estar actuando las bacterias sobre esos nervios, los investigadores probaron sistemáticamente diferentes cepas de S. aureus Diseñado para carecer de componentes específicos del arsenal molecular del microbio.
Después de descartar otras nueve, Chiu y sus colegas encontraron una enzima que S. aureus Las liberaciones al contacto con la piel, la proteasa V8, desencadenaron comportamientos de picazón en los ratones al activar otra proteína, PAR1, que activaba las neuronas sensoriales.
Cuando se expone a S. aureus Sin V8, los ratones no se rascaban tanto y su piel estaba menos escamosa e irritada. Y cuando los animales fueron tratados con un fármaco que bloquea PAR1, sus síntomas también disminuyeron.
Otros experimentos descartaron que las células inmunitarias fueran las instigadoras del picor de los animales. Los ratones carentes de mastocitos y basófilos, dos tipos de células inmunitarias implicadas en la picazón y las alergias, seguían rascándose después de la exposición a S. aureus.
“No necesariamente es necesario tener inflamación para que el microbio cause picazón, pero esa picazón exacerba la inflamación en la piel”. explica Liwen Deng, autor principal y microbiólogo de la Facultad de Medicina de Harvard.
Si se validan en estudios en humanos, los hallazgos podrían presentar un objetivo claro para aliviar la picazón interminable del eczema que puede privar a algunos pacientes del sueño.
La mayoría de los tratamientos actuales para el eczema intentan calmar la piel, calmar el sistema inmunológicoy restaurar la barrera cutánea sin eliminar la afección por completo, aunque los investigadores han se dio cuenta de la idea que atacar las bacterias de la piel podría proporcionar un alivio duradero.
El bloqueador PAR1 probado en este estudio ya se usa para prevenir coágulos sanguíneos en humanos, por lo que podría reutilizarse. Al igual que los ratones, las muestras de piel de pacientes con dermatitis atópica tenían niveles más altos de V8 y más S. aureus que la piel sana, pero se requieren más pruebas.
Estudios futuros también podrían investigar si patógenos como S. aureus secuestrar las sensaciones de picazón para facilitar su propagación.
“Es una especulación en este momento, pero el ciclo de picazón y rascado podría beneficiar a los microbios y permitir su propagación a partes distantes del cuerpo y a huéspedes no infectados”, dijo Deng. dice.
El estudio ha sido publicado en Celúla.