Los investigadores dicen que han descubierto más evidencia que respalda una hipótesis controvertida de que las proteínas pegajosas que son una característica de la enfermedad de Alzheimer pueden transmitirse de persona a persona mediante ciertos procedimientos quirúrgicos.

Los autores y otros científicos subrayan que la investigación se basa en un pequeño número de personas y está relacionada con prácticas médicas que ya no se utilizan. El estudio no sugiere que formas de demencia como la enfermedad de Alzheimer puedan ser contagiosas.

Aún así, «nos gustaría tomar precauciones en el futuro para reducir incluso los casos raros que ocurren», dice el neurólogo John Collinge del University College de Londres, quien dirigió la investigación, que se publicó en Medicina de la naturaleza el 29 de enero.

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Durante la última década, Collinge y su equipo han estudiado a personas en el Reino Unido que, durante la infancia, recibió hormona del crecimiento derivada de las glándulas pituitarias de cadáveres para tratar afecciones médicas como la baja estatura. El último estudio encuentra que, décadas después, algunas de estas personas desarrollaron signos de demencia de aparición temprana. Los síntomas de la demencia, como problemas de memoria y lenguaje, se diagnosticaron clínicamente y en algunos pacientes aparecieron junto con placas de la pegajosa proteína amiloide-β en el cerebro, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Los autores sugieren que esta proteína, que estaba presente en las preparaciones hormonales, fue «sembrada» en el cerebro y causó el daño.

hormona contaminada

El trabajo se basa en estudios previos del equipo sobre personas que recibieron hormona de crecimiento derivada de cadáveres, una práctica que el Reino Unido suspendió en 1985. En 2015, el equipo de Collinge describió el descubrimiento. en la autopsia de depósitos de β-amiloide en el cerebro de cuatro personas que habían sido tratados con la hormona del crecimiento. Estas personas habían muerto en la mediana edad a causa de la enfermedad neurológica mortal, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, causada por proteínas infecciosas mal plegadas llamadas priones. Los priones estaban presentes en lotes de hormona del crecimiento.

Las cuatro personas analizadas en ese estudio murieron antes de que se hubieran observado signos clínicos relacionados con la acumulación de β-amiloide. Pero la presencia de estas placas amiloides en los vasos sanguíneos de sus cerebros sugirió que habrían desarrollado una afección llamada angiopatía amiloide cerebral (CAA), que causa hemorragia en el cerebro y a menudo es un precursor de la enfermedad de Alzheimer.

El equipo de Collinge también localizó y estudió lotes archivados de la hormona del crecimiento derivada de cadáveres. En un estudio de 2018, informaron que ciertos lotes del la preparación hormonal contenía proteínas β-amiloidesy que cuando se inyectaron tales preparaciones en ratones, esto provocó el desarrollo de placas amiloides y provocó CAA en los animales.

Esto llevó al equipo a preguntarse si las preparaciones hormonales contaminadas también podrían haber provocado que las personas que las recibieron desarrollaran la enfermedad de Alzheimer, en la que se cree que las placas amiloides causan la pérdida de neuronas y tejido cerebral.

En el último estudio, los investigadores encontraron que cinco de cada ocho personas que habían recibido el tratamiento hormonal en la infancia, pero que no desarrollaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, desarrollaron signos conductuales de demencia de aparición temprana más adelante en la vida, entre las edades de 38 y 30 años. 55. El equipo de Collinge sostiene que estas cinco personas, a quienes los investigadores estudiaron en la clínica o mediante registros médicos y escáneres cerebrales, cumplían los criterios de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana.

prueba genética

El Alzheimer de aparición temprana suele ser causado por ciertas variantes genéticas, pero los investigadores no encontraron estas variantes en tres de las personas que mostraban signos de Alzheimer y cuyas muestras de ADN estaban disponibles para realizar pruebas. «Esto es consistente con que estos pacientes hayan desarrollado una forma de enfermedad de Alzheimer como resultado del tratamiento infantil con esta hormona pituitaria contaminada», dice Collinge. En conjunto, los estudios sugieren que, en casos raros, la enfermedad de Alzheimer podría transmitirse mediante la transferencia de material biológico, argumentan los autores.

Sin embargo, el pequeño tamaño del estudio limita la solidez de los hallazgos, dice la neurocientífica Tara Spires-Jones del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en la Universidad de Edimburgo. “¿Las semillas de β-amiloide del tratamiento hormonal desempeñan un papel en el desarrollo de la demencia? Es difícil saberlo con sólo ocho personas”, afirma.

No se puede excluir que algunas personas hayan desarrollado demencia a pesar del tratamiento hormonal, dice el neurocientífico Mathias Jucker del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas en Tubinga. «Estas personas tenían muchas condiciones médicas diferentes que podrían haber aumentado el riesgo de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer», dice.

Los investigadores, incluido Spires-Jones, también cuestionan si las personas con demencia realmente tenían Alzheimer, a pesar del diagnóstico clínico.

«A menudo hay errores al diagnosticar el tipo de demencia que alguien tiene mientras está vivo», coincide el investigador en neurociencia Andrew Doig de la Universidad de Manchester, Reino Unido.

Desde una perspectiva de salud pública, hoy en día no hay necesidad de preocuparse por la demencia «transmisible», dice Spires-Jones. «Este tratamiento ya no existe».

A pesar de las limitaciones del estudio, la investigación amplía nuestra comprensión de las enfermedades neurodegenerativas, afirman los científicos. «Me alegro de que la gente esté realizando investigaciones sorprendentes para ayudarnos a comprender mejor la propagación de enfermedades neurodegenerativas por β-amiloide», dice Spires-Jones.

«Creo que muchos otros científicos buscarán ahora evidencia adicional para explorar la idea de un Alzheimer transmisible», dice Jucker.

Este artículo se reproduce con permiso y fue publicado por primera vez el 29 de enero de 2024.