Los científicos acaban de identificar cientos de genes que podrían causar cáncer: ScienceAlert

Los científicos han descubierto cientos de genes que podrían promover potencialmente cáncersegún muestra una nueva investigación.

El cáncer suele desencadenarse por algún tipo de cambio en nuestro código genético que interfiere en la capacidad de una célula para gestionar su crecimiento. Abordar estas alteraciones con tratamientos personalizados puede evitar que los tumores se expandan sin control.

Hasta la fecha, se sabe que más de 600 genes causan tumores cuando sus secuencias se alteran debido a una mutación. Sin embargo, existen otras formas en las que pueden surgir cánceres en la vía entre la transcripción de un gen y su producto final.

Donde la mayoría de las investigaciones anteriores en el campo se han centrado en las anomalías inherente al ADN mismoEste estudio analiza las anomalías que ocurren cuando las instrucciones del ADN se transmiten al resto del cuerpo.

Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Barcelona (BIST) en España utilizaron algoritmos cuidadosamente construidos para buscar errores en el código genético relacionados con exones:las partes de una secuencia genética que se traducen directamente en proteínas.

Las partes no codificantes de un gen, llamadas intrones, generalmente se eliminan a medida que el ADN de un gen se transcribe en una versión de ARN en un proceso llamado empalmeLas células cancerosas pueden interferir con el empalme y crear proteínas mutadas a partir de un gen proteico normal y no mutado.

La estructura pronosticada de FNBP1, uno de los genes que pueden provocar cáncer, con el exón en amarillo. (Miquel Anglada Girotto/Centro de Regulación Genómica)

El equipo utilizó algoritmos cuidadosamente construidos para identificar 813 genes que, al unirse, podrían promover el crecimiento del cáncer.

La nueva y extensa categoría amplía nuestra lista de genes que favorecen el cáncer, basándose en la lista existente de 626 genes que se sabe que causan tumores cuando mutan.Sólo alrededor de una décima parte de la clase ‘splice’ ya estaba incluida en la base de datos de mutaciones del cáncer más utilizada, que registra los genes que pueden impulsar el crecimiento del cáncer. a través de mutaciones.

“Si tenemos en cuenta mecanismos no mutacionales como el empalme, creemos que podría haber el doble de objetivos genéticos potenciales para controlar el cáncer”, dice El biólogo del BIST Miquel Anglada-Girotto.

“Éstos no son oncogenes clásicos, sino que representan una clase completamente nueva de potenciales impulsores del cáncer que pueden ser abordados de forma aislada o en sinergia con estrategias existentes”.

El algoritmo del investigador, llamado Spotter, fue capaz de analizar una enorme cantidad de datos genéticos para identificar eventos de empalme que podrían dar al cáncer una mejor oportunidad de crecer. En pruebas de laboratorio a pequeña escala en muestras de tejido, la selección de estos exones efectivamente limitó el crecimiento del cáncer en las muestras.

“Spotter no solo puede identificar exones que pueden provocar cáncer, que luego podemos rastrear hasta los genes, sino que también puede clasificar qué exones son más importantes que otros en cualquier muestra de cáncer determinada”. dice Anglada-Girotto.

La utilidad de identificar estos exones no terminó allí: un análisis posterior, que combinó los datos de este estudio con bases de datos de resultados de tratamientos farmacológicos, mostró que las variaciones en el empalme pueden ayudar a predecir variaciones en cómo diferentes pacientes podrían reaccionar de manera diferente a La misma droga.

Si bien queda mucho trabajo por delante antes de que podamos destacar y apuntar regularmente a los exones dentro de los genes, esta investigación muestra que hay una buena posibilidad de que se pueda hacer. armas contra el cáncer que tengamos a nuestra disposición, mejor.

“Es una nueva frontera increíblemente emocionante para explorar”, dice Anglada-Girotto.

La investigación ha sido publicada en Comunicaciones de la naturaleza.