Un nuevo estudio sugiere que los depósitos de grasa en el cerebro pueden desempeñar un papel más importante en la enfermedad de Alzheimer de lo que se pensaba anteriormente. Esto podría abrir una nueva vía para un tratamiento potencial.
La investigación se ha centrado durante mucho tiempo en proteínas encontradas anormalmente agotadas en cerebros con neurodegeneración, pero el objetivo de estos grupos ha producido hasta ahora resultados mixtos. Por lo tanto, algunos investigadores continúan buscando componentes faltantes en nuestro modelo de enfermedad de Alzheimer.
“En nuestra opinión, apuntar directamente a las placas o enredos no resolverá el problema; necesitamos restaurar la función de las células inmunes en el cerebro”, explica el químico de la Universidad de Purdue, Gaurav Chopra.
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Esto se basa en investigaciones recientes que revelan que las células inmunes, como los astrocitos y la microglia, están siendo interrumpidas por las moléculas de grasa asociadas. Los grupos de proteínas beta amiloide pueden ser un síntoma del mismo problema, no una causa directa.
Entonces, en su nuevo estudio, el neurocientífico Priya Prakash y sus colegas investigaron lo que está sucediendo con las grasas en estas células utilizando imágenes de tejido cerebral de pacientes con Alzheimer.
Descubrieron que cuando estas células de soporte están cerca de las placas beta amiloides, dentro de 10 micrómetros, acumulan tantos lípidos que su tasa de limpieza de placas cae en un 40 por ciento en comparación con la microglia sana.
“Mostramos que la beta amiloide es directamente responsable de la grasa que se forma dentro de la microglia”, dice Chopra. “Debido a estos depósitos grasos, las células microgliales se vuelven disfuncionales: dejan de despejar beta amiloide y dejan de hacer su trabajo”.
Luego, los investigadores identificaron la enzima causando este almacenamiento excesivo de grasa: DGAT2. Y esto podría proporcionar un nuevo objetivo potencial para el tratamiento.
“Lo que hemos visto es que cuando nos dirigimos a la enzima que hace grasa y la eliminamos o degradamos, restauramos la capacidad de la microglia para combatir las enfermedades y mantener el equilibrio en el cerebro, que es lo que deben hacer”, explica Chopra.
Un número creciente de personas enfrenta un deterioro cognitivo, ya sea personalmente o en seres queridos, con casi 10 millones de casos nuevos de demencia a nivel mundial cada año. A pesar de las décadas de investigación, los resultados del tratamiento siguen sin estar claros, por lo que explorar nuevas tácticas como esta es esencial para mejorar las vidas, pero todavía queda un largo camino por recorrer.
“Al identificar esta carga de lípidos y el interruptor DGAT2 que lo impulsa, revelamos un ángulo terapéutico completamente nuevo”, dice el neuroinmunólogo de la Universidad de Purdue, Palak Manchanda.
“Restaurar el metabolismo microglial y puede restaurar la propia defensa del cerebro contra la enfermedad”.
Esta investigación fue publicada en Immunity.