El daño cerebral comienza mucho antes que los temblores, los problemas de visión o la fatiga que envían a las personas al neurólogo. Los científicos de la Universidad de California en San Francisco han rastreado las raíces biológicas de la esclerosis múltiple siete años antes del diagnóstico, un descubrimiento que revela el ataque sigiloso de la enfermedad al sistema nervioso durante un período en el que los pacientes se sienten completamente sanos.
Al analizar más de 5.000 proteínas en muestras de sangre de 134 personas que eventualmente desarrollarían EM, los investigadores descubrieron que el sistema inmunológico comienza a destruir la capa protectora de mielina que rodea las fibras nerviosas años antes de que aparezca cualquier síntoma. El daño a la mielina aparece primero, seguido aproximadamente un año después por la lesión de las propias fibras nerviosas. Es una secuencia que sugiere una cascada: primero falla el aislamiento, luego los cables empiezan a deshilacharse.
El estudio, publicado en Nature Medicine, se basó en un recurso inusual: muestras de sangre recolectadas de miembros del servicio militar cuando se unieron a las fuerzas armadas y luego almacenadas por el Departamento de Defensa durante décadas. Algunos de esos jóvenes reclutas sanos desarrollarían posteriormente EM, lo que daría a los científicos la oportunidad de retroceder el reloj y observar cómo emerge la enfermedad en cámara lenta.
Aparece primero una proteína llamada MOG
Siete años antes del diagnóstico, los investigadores detectaron un aumento en MOG, abreviatura de glicoproteína de oligodendrocitos de mielina. El nombre es técnico, pero el significado es claro: la mielina se está descomponiendo. Un año después de ese pico inicial, otra proteína llamada cadena ligera de neurofilamento comenzó a aumentar en la sangre, lo que indica que las fibras nerviosas estaban ahora bajo ataque.
Durante esta ventana presintomática, la sangre también mostró niveles elevados de proteínas de señalización inmunitaria, en particular una llamada IL-3. Esta proteína es conocida por reclutar células inmunitarias en el cerebro y la médula espinal, donde atacan por error el propio tejido nervioso del cuerpo. Ahmed Abdelhak, profesor asistente de neurología en la UCSF y primer autor del estudio, señaló las implicaciones para la intervención temprana:
“Creemos que nuestro trabajo abre numerosas oportunidades para diagnosticar, monitorear y tratar la EM. Podría cambiar las reglas del juego en la forma en que entendemos y manejamos esta enfermedad”.
Los investigadores identificaron alrededor de 50 proteínas que parecen presagiar enfermedades futuras. Han presentado una solicitud de patente para un análisis de sangre de diagnóstico utilizando los 21 mejores. Queda por ver si una prueba de este tipo sería práctica o rentable, pero la ciencia sugiere que, al menos en teoría, es posible detectar la EM antes de que se manifieste con síntomas clínicos.
Implicaciones para la prevención
Los hallazgos plantean una pregunta obvia: si la enfermedad puede detectarse años antes de que aparezcan los síntomas, ¿podría también detenerse? Ari Green, jefe de la División de Neuroinmunología y Biología Glial de la UCSF y autor principal del artículo, formuló el descubrimiento en términos cautelosamente optimistas:
“Ahora sabemos que la EM comienza mucho antes del inicio clínico, lo que crea la posibilidad real de que algún día podamos prevenir la EM, o al menos utilizar nuestros conocimientos para proteger a las personas de lesiones mayores”.
La EM afecta aproximadamente a un millón de personas en los Estados Unidos, la mayoría de ellas diagnosticadas entre los veinte y los treinta años. La enfermedad es impredecible: algunos pacientes experimentan síntomas leves durante décadas, mientras que otros progresan rápidamente hacia una discapacidad grave. Los tratamientos actuales pueden frenar la enfermedad pero no revertir el daño ya causado. Cuanto antes un paciente comience el tratamiento, mejores serán los resultados.
La nueva investigación sugiere que cuando un paciente ingresa a una clínica con su primera queja neurológica, el sistema inmunológico ya ha estado atacando su cerebro durante años. Ese período de silencio, en el que la mielina se destruye pero la función nerviosa permanece prácticamente intacta, podría ser la ventana ideal para la intervención. Si los médicos algún día examinarán a las poblaciones de alto riesgo para detectar EM presintomática, de la misma manera que ahora examinan el colesterol alto o la prediabetes, es una pregunta para investigaciones futuras.
Por ahora, el estudio ofrece una imagen más clara de cómo se ve la EM en sus primeras etapas. La enfermedad no llega de repente. Se acumula lentamente, proteína tras proteína, año tras año, hasta que el daño cruza cierto umbral y los síntomas finalmente aparecen.
Medicina natural: 10.1038/s41591-025-03436-z
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