Una acumulación de proteínas pegajosas en el cerebro es una característica clave del Alzheimer y se cree que está estrechamente relacionada con la progresión de la enfermedad. Ahora los científicos han encontrado una nueva forma de eliminar estos grumos dañinos en el cerebro de los ratones y en los ojos de las moscas de la fruta.
Este tratamiento potencialmente prometedor para el Alzheimer implica una dosis oral de arginina, un aminoácido que ya se utiliza como medicamento para afecciones que incluyen dolor de pecho y presión arterial alta.
El descubrimiento fue realizado por un equipo de la Universidad de Kindai y el Instituto Nacional de Neurociencia de Japón, que se centró en las placas de beta amiloide observadas en la enfermedad de Alzheimer.
Si se pueden lograr los mismos resultados en el cerebro humano, es posible que tengamos otra vía para abordar potencialmente un síntoma molecular clave del Alzheimer, de una manera segura y de fácil aplicación.
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“Nuestro estudio demuestra que la arginina puede suprimir la agregación de beta amiloide tanto in vitro como in vivo”, afirma el neurocientífico Yoshitaka Nagai, de la Universidad de Kindai.
“Lo que hace que este hallazgo sea emocionante es que ya se sabe que la arginina es clínicamente segura y económica, lo que la convierte en un candidato muy prometedor para reposicionarse como una opción terapéutica para la enfermedad de Alzheimer”.
Los investigadores criaron ratones macho con agregaciones de beta amiloide similares a las del Alzheimer y luego agregaron arginina al agua potable de los animales.
La arginina redujo significativamente la acumulación de proteínas en el cerebro de los animales y alivió algunos de los efectos tóxicos relacionados.
Los ratones que recibieron arginina también mostraron una reducción de las anomalías de comportamiento durante las pruebas y tenían genes neuroinflamatorios menos activos.
Por lo tanto, es posible que el tratamiento no consista simplemente en eliminar las placas de proteínas; También podría estar revirtiendo parte del daño que se le está causando al cerebro.
Otros experimentos con moscas de la fruta y tubos de ensayo se sumaron a la evidencia de que la arginina podría eliminar los grumos de beta amiloide y evitar que se formen en primer lugar.
Los científicos ya sabían que la arginina puede actuar como una especie de chaperona química, previniendo el plegamiento anormal y la acumulación anormal de proteínas, como los que se observan en la enfermedad de Alzheimer. Los estudios en animales también muestran que la arginina puede cruzar la barrera hematoencefálica, lo cual es clave para el tratamiento de enfermedades cerebrales.
“Dado su excelente perfil de seguridad y su bajo costo, la arginina podría traducirse rápidamente en ensayos clínicos para el Alzheimer y otros trastornos potencialmente relacionados”, afirma Nagai.
Antes de adelantarnos aquí, es importante señalar que los investigadores utilizaron una dosis relativamente alta de arginina en sus pruebas con animales, y es necesario trabajar más para encontrar una dosis de tratamiento segura para los humanos.
Y aunque los modelos de ratones y moscas de la fruta suelen ser buenos sustitutos de las enfermedades humanas, no hay garantía de que estos hallazgos se mantengan. Las pruebas con animales han producido resultados alentadores y ahora se pueden considerar los ensayos clínicos.
Finalmente, sigue existiendo cierta incertidumbre sobre si eliminar las placas de beta amiloide realmente puede funcionar como una forma de tratar el Alzheimer. Estos grupos son definitivamente dañinos para las neuronas, pero aún no está claro si, para empezar, están ayudando a impulsar el Alzheimer o si son signos de otros mecanismos en funcionamiento.
Sin embargo, incluso con esas advertencias, es otro paso alentador hacia nuestra comprensión de cómo funciona el Alzheimer y cómo podríamos abordarlo: otra opción de tratamiento prometedora para agregar a una lista cada vez mayor.
“Nuestros hallazgos abren nuevas posibilidades para desarrollar estrategias basadas en arginina para enfermedades neurodegenerativas causadas por el mal plegamiento y la agregación de proteínas”, dice Nagai.
La investigación ha sido publicada en Neurochemistry International.