Para consolidar los recuerdos, nuestro cerebro los reproduce durante períodos de descanso como una especie de “modo de repetición”. Un nuevo estudio con ratones sugiere que las alteraciones de este proceso podrían contribuir a la pérdida de memoria que acompaña a la enfermedad de Alzheimer.
Según el equipo de investigación del University College de Londres, estos hallazgos podrían abrir el camino hacia oportunidades para diagnosticar el Alzheimer en una etapa más temprana y tratar el daño cerebral asociado.
“La enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación de proteínas y placas dañinas en el cerebro, lo que provoca síntomas como pérdida de memoria y problemas de navegación, pero no se comprende bien exactamente cómo estas placas alteran los procesos cerebrales normales”, dice la neurocientífica Sarah Shipley.
“Queríamos comprender cómo cambia la función de las células cerebrales a medida que se desarrolla la enfermedad, para identificar qué está provocando estos síntomas”.
Los ratones del estudio sufrieron una afección similar a la del Alzheimer, con acumulaciones tóxicas de proteína beta amiloide en sus cerebros. Al navegar por los laberintos, los animales de prueba mostraron signos de ser incapaces de fijar un mapa espacial en sus memorias.
Tanto durante los desafíos del laberinto como mientras los ratones descansaban entre sesiones, Shipley y sus colegas monitorearon la actividad en sus hipocampos, una región del cerebro que contiene neuronas con memoria de ubicación conocidas como células de lugar.
Para que los ratones recuerden dónde han estado, estas células deben activarse en un orden particular. A medida que los recuerdos se “guardan” para un almacenamiento a largo plazo, esa secuencia de activación se repite, como una repetición.
La frecuencia de estas repeticiones no cambió en ratones con placas de beta amiloide en el cerebro, pero sí el orden de las secuencias. Era como si los recuerdos fueran escenas de una minipelícula, cortadas y almacenadas en diferentes lugares.
Esto también se observó en el comportamiento del laberinto: los ratones afectados a menudo olvidaban qué partes del laberinto ya habían visitado, incluso en la misma sesión. Las celdas del lugar también se volvieron menos estables con el tiempo, y el mapeo de celda a ubicación se confundió.
Aunque este estudio utilizó un modelo de Alzheimer en cerebros de ratones, hay buenas razones para pensar que el mismo tipo de deterioro está ocurriendo en humanos con la enfermedad, algo que podría confirmarse mediante estudios futuros.
“Hemos descubierto una falla en la forma en que el cerebro consolida los recuerdos, visible a nivel de neuronas individuales”, dice el neurocientífico Caswell Barry.
“Lo sorprendente es que los eventos de repetición todavía ocurren, pero han perdido su estructura normal. No es que el cerebro deje de intentar consolidar los recuerdos; el proceso en sí ha ido mal”.
La enfermedad de Alzheimer es una afección compleja con múltiples factores de riesgo. Existen varias causas potenciales y numerosos impactos en el cerebro, que pueden funcionar juntos o por separado.
Parte de la dificultad para los investigadores surge al tratar de determinar qué está impulsando el progreso del Alzheimer y qué está sucediendo como consecuencia de ello, y también existe esa incertidumbre en torno a la acumulación de beta amiloide.
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Estudios como este añaden piezas al rompecabezas general, permitiéndonos ver más del “panorama general” del Alzheimer y cómo todas estas causas y consecuencias encajan a medida que la funcionalidad del cerebro se degrada con el tiempo.
Cada nuevo descubrimiento significa que podríamos detectar signos de la enfermedad antes, dando más tiempo para implementar tratamientos y apoyo, y desarrollar tratamientos dirigidos a ciertas partes del Alzheimer.
En este caso, podrían ser medicamentos que ayudan a agudizar la actividad de repetición en las células del hipocampo. Sin embargo, eso no será posible hasta que más investigaciones puedan identificar específicamente los procesos en juego y cómo pueden modificarse de manera segura.
“Esperamos que nuestros hallazgos puedan ayudar a desarrollar pruebas para detectar el Alzheimer de forma temprana, antes de que se produzcan daños importantes, o conducir a nuevos tratamientos dirigidos a este proceso de repetición”, afirma Barry.
La investigación ha sido publicada en Current Biology.