El ratón está completamente despierto. Está olfateando un nuevo objeto colocado en su jaula, con las patas ocupadas y los bigotes moviéndose, haciendo todas las cosas que hace un ratón curioso y completamente privado de sueño. Y, sin embargo, en un lado de su cerebro, una parte de la corteza se ha quedado silenciosamente dormida. No metafóricamente. Las neuronas allí parpadean entre ráfagas de disparos y tramos de silencio total, el ritmo exacto en el que caerían durante el sueño profundo, mientras el animal continúa explorando como si nada estuviera mal.
Ese extraño estado dividido es obra de investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison, que han logrado lograr que una región del cerebro adopte un patrón similar al del sueño mientras el resto permanece en línea. El truco, publicado esta semana en Nature Neuroscience, parece brindarle a esa pequeña porción algo de la restauración que normalmente solo obtendría con un descanso nocturno adecuado.
Para entender por qué esto es importante, hay que saber qué está haciendo realmente el cerebro dormido. Durante el sueño no REM, que representa aproximadamente el 80 por ciento del total nocturno de un adulto, las neuronas corticales detienen su parloteo de vigilia y comienzan a dispararse en sincronía: todos encendidos, todos apagados, una y otra vez, cientos de veces por minuto. Estas son las ondas lentas que verías en un EEG. Se cree ampliamente que son el momento en el que el cerebro hace un balance de sus conexiones, fortalece las uniones que vale la pena conservar, poda las que no necesita y deja espacio para aprender de nuevo al día siguiente.
Entonces la pregunta más o menos se plantea por sí sola. Si esos ritmos de encendido/apagado hacen el trabajo pesado de restauración, ¿podría simplemente instalarlos a mano?
Chiara Cirelli y sus colegas empezaron con ventaja. Anteriormente habían demostrado que las ratas y los humanos privados de sueño caen en períodos breves y esporádicos de actividad de ondas lentas incluso cuando están despiertos, un fenómeno que llaman sueño local. El inconveniente es que estos episodios son demasiado cortos y demasiado dispersos para hacer mucho bien (y pueden confundir tu actuación si llegan a la región equivocada en el momento equivocado). Lo que nadie había intentado era hacer que el patrón fuera deliberado, sostenido y dirigido a un lugar elegido.
Un parche de corteza, apagado según el orden
“Básicamente, lo que estamos haciendo es forzar el sueño en una región local del cerebro”, dice Cirelli. El equipo recurrió a la optogenética, la técnica que utiliza la luz para activar y desactivar neuronas genéticamente modificadas.
Probaron dos rutas hacia el mismo destino. En un grupo de ratones utilizaron luz para activar una clase de células inhibidoras llamadas interneuronas de somatostatina, que actúan como una especie de freno maestro en el circuito local; en otro silenciaron directamente las neuronas piramidales excitadoras. De cualquier manera, durante 30 minutos al final de una privación de sueño de cinco horas, un lado de la corteza fue impulsado a través del lento ascenso y caída de períodos inducidos de inactividad mientras el ratón permanecía despierto y ocupado. Luego dejaron dormir a los animales y observaron. En el lado estimulado, la actividad de ondas lentas en el sueño posterior fue menor que en el lado no tocado. En términos sencillos, esa parte del cerebro se comportó como si tuviera menos que hacer para ponerse al día. Necesitaba dormir menos, porque en cierto sentido ya había dormido un poco.
Aquí está la parte que me sorprendió. Se podría suponer que el beneficio proviene simplemente de darle un descanso a las neuronas cansadas, de reducir el disparo. Algunos investigadores habían argumentado exactamente eso. Pero cuando el equipo utilizó una herramienta diferente para limitar la velocidad de disparo general al mismo nivel bajo, sin la alternancia rítmica, el efecto desapareció. No hubo caída en las posteriores oleadas lentas, ni señales de alivio. Lo que importaba era el patrón de encendido y apagado, el cambio, no el silencio.
Las moléculas contaron la misma historia. Después de la estimulación despierto, la corteza tratada mostró niveles más bajos de ciertos receptores AMPA, las proteínas que registran la fuerza de una sinapsis, de forma muy similar a lo que se esperaría encontrar después de un período de sueño real.
Memoria rescatada de una noche de insomnio
Luego vino la prueba que cuenta. Los ratones aprendieron a diferenciar dos texturas de suelo, una tarea que depende del sueño para afianzar el recuerdo. A algunos se les permitió dormir; a algunos los mantuvieron despiertos durante una hora; y algunos se mantuvieron despiertos pero recibieron estimulación activada y desactivada en la corteza sensorial y motora. A los animales privados de sueño y que no recibieron nada les fue mal al día siguiente. Los que recibieron la estimulación, a pesar de perder el sueño, recordaban aproximadamente tan bien como los ratones que habían dormido. El recuerdo había sido rescatado, en efecto, sin el sueño que normalmente lo conlleva.
Nada de esto significa que un dispositivo para saltarse el sueño esté cerca. El trabajo se realiza en ratones, el método implica implantes que suministran luz y modificación genética, y es casi seguro que el reinicio de todo el cerebro de una noche completa está haciendo cosas que ningún parche local puede replicar. Cirelli está más interesada en saber si se podría lograr el mismo efecto suavemente, desde fuera del cráneo, con estimulación transcraneal, y ahí es donde quiere abordarlo a continuación.
“Esta investigación decodifica aún más por qué dormimos y cómo aprendemos, lo que nos acerca un paso más a la comprensión de cómo prevenir y tratar mejor el deterioro cognitivo”, dice Amy Bany Adams del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de EE. UU., que financió el trabajo. Los delfines, que duermen en un hemisferio a la vez mientras el otro vigila, resolvieron esto mucho antes que nosotros. Recién ahora estamos aprendiendo a pedirle al cerebro el mismo favor, una pequeña región a la vez.
DOI / Fuente: https://doi.org/10.1038/s41593-026-02318-9
Preguntas frecuentes
¿Puede esto realmente hacer que la gente se salte el sueño?
No en el corto plazo y posiblemente nunca del todo. El estudio se realizó en ratones utilizando implantes sensibles a la luz y modificación genética, e incluso entonces solo restableció pequeños parches de la corteza en lugar de todo el cerebro. Una noche de sueño completa coordina la restauración en todo el cerebro de maneras que un truco local no puede igualar, por lo que esta es una ventana a cómo funciona el sueño, no un reemplazo del mismo.
¿Por qué el patrón de encendido y apagado es más importante que simplemente hacer descansar las neuronas?
Ese fue el núcleo inesperado del hallazgo. Cuando los investigadores simplemente redujeron la tasa de disparo general sin el cambio rítmico, el efecto restaurador desapareció por completo. Parece que las repetidas transiciones entre el disparo y el silencio son las que impulsan al cerebro a recalibrar sus conexiones, lo que echa por tierra la idea de que el mero descanso neuronal es suficiente.
¿Cómo recalibra el sueño las conexiones del cerebro en primer lugar?
Durante el sueño no REM, las neuronas se activan en ciclos sincronizados de encendido/apagado que se muestran como ondas lentas en un EEG. Se cree que esto ocurre cuando el cerebro fortalece las sinapsis que vale la pena conservar, debilita las que no necesita y libera capacidad para aprender nuevamente. El nuevo trabajo respalda esto al mostrar que la inducción de esos ciclos reduce los marcadores moleculares de la fuerza sináptica, tal como lo hace el sueño real.
¿Podría esto alguna vez ayudar con condiciones como el deterioro cognitivo?
Ésa es la esperanza a largo plazo más que una capacidad actual. Los investigadores y sus financiadores enmarcan el trabajo como decodificar por qué dormimos y cómo aprendemos, lo que eventualmente podría informar tratamientos para problemas cognitivos y de memoria. El objetivo a más corto plazo es probar si una versión no invasiva, que utiliza estimulación a través del cráneo, puede producir un efecto similar en humanos.
Nota rápida antes de seguir leyendo.
ScienceBlog.com no tiene muros de pago, ni contenido patrocinado, ni ningún objetivo más allá de hacer la ciencia correcta. Cada historia aquí está escrita para informar, no para impresionar a un anunciante o promover un punto de vista.
El buen periodismo científico requiere tiempo: leer los artículos, comprobar las afirmaciones, encontrar investigadores que puedan poner los hallazgos en contexto. Hacemos ese trabajo porque creemos que es importante.
Si encuentra útil este sitio, considere apoyarlo con una donación. Incluso unos pocos dólares al mes ayudan a mantener la cobertura independiente y gratuita para todos.