Disfrutar de deposiciones consistentes y con poco esfuerzo es un aspecto enormemente subestimado de la calidad de vida.
Sin embargo, este no es el caso de hasta el 15 por ciento de la población mundial, ya que millones de personas luchan contra el estreñimiento crónico.
El estreñimiento general (afortunadamente un término figurativo) comprende diferentes subtipos con diversas causas y síntomas.
Esto incluye el estreñimiento de tránsito lento (STC), la motilidad reducida del filete de la noche anterior (o de la semana) a través del tracto gastrointestinal, potencialmente causada por anomalías en los nervios entéricos que controlan la peristalsis, las contracciones musculares rítmicas que empujan la futura caca desde la garganta hasta el ano.
Como se detalla en un estudio reciente publicado en Frontiers in Immunology, los casos de estreñimiento como el STC pueden manifestarse por un desequilibrio en el eje intestino-cerebro que controla factores diarios como el estado de ánimo y posiblemente incluso el deterioro cognitivo.
Sin embargo, este enigmático desequilibrio se ve afectado por interacciones en constante cambio entre la microbiota intestinal, las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y el sistema nervioso entérico (SNE), también conocido como el “segundo cerebro” de nuestro cuerpo.
Para organizar esta interacción, los investigadores proponen un retorcido “marco Trigger-Gateway-Hub-Effector” que integra evidencia fragmentada de datos humanos, animales e in vitro.
En este marco, el “desencadenante” es la disbiosis intestinal. A medida que las poblaciones microbianas cambian, posiblemente debido a la dieta, los medicamentos u otros factores del estilo de vida, producen diferentes metabolitos o subproductos microbianos.
Estos metabolitos actúan como señales moleculares, afectando potencialmente las barreras epiteliales intestinales, los reboteadores del intestino, que permiten selectivamente la absorción de nutrientes mientras mantienen los compuestos tóxicos fuera del torrente sanguíneo.
“La evidencia actual respalda una asociación entre los cambios en la microbiota intestinal y [constipation]”, dicen los investigadores.
“Pero la evidencia general sigue siendo moderada. Proviene principalmente de estudios de observación en humanos y modelos experimentales, no de datos mecanicistas humanos directos”.
Sin embargo, algunos compuestos microbianos parecen claramente beneficiosos, incluidos los ácidos grasos de cadena corta que estimulan el intestino y que se generan cuando los microbios fermentan la fibra dietética.
Los metabolitos destacados también pueden incluir los derivados de los ácidos biliares emulsionantes de grasas producidos en el hígado; lipopolisacáridos inflamatorios de membranas bacterianas; y subproductos del famoso triptófano del pavo, que se convierte en la serotonina, una sustancia química que hace sentir bien.
Es posible que el metabolismo alterado de dichos compuestos no cause estreñimiento directamente, pero puede crear un “ambiente permisivo” que debilita las membranas y los mecanismos inmunológicos, como la mucosidad intestinal.
Estas membranas del epitelio intestinal son la “puerta de entrada” en el modelo de los investigadores.
Un intestino permeable puede permitir que los metabolitos microbianos desencadenen inflamación y alteren las funciones inmunes y neuromusculares del intestino, como en trastornos como el síndrome del intestino irritable (SII).
“Por lo tanto, clínicamente, la vulnerabilidad de la barrera se interpreta mejor como una condición permisiva que puede permitir o amplificar las interacciones inmunológicas-ENS en lugar de como un factor independiente de la falla de la motilidad”, señalan los investigadores.
A continuación, el “centro” representa el microambiente alrededor del ENS, donde se integran localmente las señales de las neuronas, las células de apoyo, las células conectivas, las células inmunitarias y los microbios.
El caos resultante de estas comunicaciones bidireccionales puede dañar la muscular externa, la capa de músculo liso intestinal que impulsa las heces y que ayuda a controlar la motilidad a través del peristaltismo.
El criterio de valoración en el modelo de los investigadores se describe como el “efector”, o el propio ENS, “a través del cual las señales epiteliales, inmunes y gliales asociadas a la microbiota pueden converger para influir en la motilidad gastrointestinal”.
Esto puede provocar pérdida neuronal, desequilibrios neuroquímicos o alteraciones de las células “marcapasos” que generan ondas eléctricas que impulsan los ritmos intestinales del peristaltismo que exprimen las heces.
Debido a esta complicada cascada y a la heterogeneidad de los casos de estreñimiento, múltiples vías terapéuticas justifican una mayor exploración.
Los tratamientos pueden centrarse en corregir la disbiosis mediante la suplementación con probióticos cargados de microorganismos y los prebióticos necesarios para alimentarlos, aunque estas opciones curativas no siempre necesitan entrar por la boca, ya que los trasplantes fecales se han mostrado prometedores en el tratamiento de diversos trastornos.
Otras estrategias, basadas en investigaciones sobre trastornos como el SII, podrían apuntar a la función inmune para reducir la señalización inflamatoria.
De manera similar, proteger las neuronas o las células “marcapasos” en el microambiente del ENS podría mejorar la motilidad, aunque todavía no se han establecido terapias de este tipo para el estreñimiento.
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Además, estas técnicas de atención médica pueden usarse en conjunto, en lugar de como terapias independientes, potencialmente junto con laxantes tradicionales que mejoran la motilidad y la hidratación de las heces.
“Desde un punto de vista traslacional, esta perspectiva integradora respalda un paradigma terapéutico basado en evidencia que abarca la modulación de la microbiota intestinal, la regulación de las respuestas inmunes o gliales y la preservación de la función neuromuscular”, concluyen los investigadores.
Esta investigación fue publicada en Fronteras en Inmunología.
Este artículo fue verificado por Michael Irving y editado por Rebecca Dyer. Si bien nos enorgullecemos de nuestro proceso, somos humanos. Si detecta un error, háganoslo saber.