Un compuesto natural que se encuentra en los tomates redujo los marcadores de envejecimiento celular en el cerebro, el hígado y la piel de ratones ancianos y mejoró su rendimiento en las pruebas de memoria, según un estudio dirigido por Mayo Clinic en EMBO Molecular Medicine. El compuesto, tomatidina, se añadió a la comida de los animales durante tres meses a partir de los 21 meses de edad, que es la edad para un ratón de laboratorio.
Los resultados provienen de ratones, no de personas. Comer tomates o comprar suplementos no reproducirá la dosis controlada utilizada en el estudio, y ningún ensayo en humanos ha probado la tomatidina para la memoria o el envejecimiento. El trabajo es una parte de un programa de investigación más amplio de Mayo Clinic sobre células senescentes, apodadas “células zombis”, que dejan de dividirse pero permanecen en los tejidos y liberan señales inflamatorias relacionadas con enfermedades relacionadas con la edad.
La investigación atrajo renovada atención esta semana cuando circuló ampliamente un resumen de Mayo Clinic de siete estudios sobre el envejecimiento. Varios de esos artículos datan de 2024 y 2025, por lo que este artículo se centra en dos hallazgos de 2026: el estudio con ratones con tomatidina y un artículo de Nature sobre cómo las mitocondrias ayudan a activar la inflamación que liberan las células senescentes.
Mejora de la memoria y la fragilidad en ratones de 21 meses
El estudio sobre tomatidina, dirigido por la primera autora Daniela Costa y la autora principal Diana Jurk del Departamento de Neurología de Mayo Clinic, se publicó en línea el 1 de abril. Los investigadores primero examinaron compuestos en células de ratones senescentes, luego alimentaron a ratones machos y hembras de edad avanzada con comida que contenía 0,05% de tomatidina durante tres meses, comparándolos con ratones viejos no tratados y controles jóvenes de 4 meses.
Los ratones tratados cometieron menos errores en una prueba de aprendizaje en un laberinto y pasaron más tiempo explorando nuevas áreas en una prueba de memoria de trabajo espacial. También obtuvieron mejores resultados en una prueba de coordinación y obtuvieron puntuaciones más bajas en un índice de fragilidad de 27 ítems. No mejoraron en una prueba de resistencia con rotarod y el grosor de la piel no cambió.
En el tejido, los ratones tratados tenían menos células portadoras de marcadores de senescencia en el hígado, la piel, el hipocampo, la corteza y las células que recubren los vasos sanguíneos del cerebro. También tenían menos células inmunes activadas y más pequeñas en el hipocampo y niveles más bajos de señales inflamatorias. Los autores no informaron efectos adversos durante los tres meses.
Los vasos sanguíneos del cerebro mostraron algunos de los cambios más claros. Las células que recubren esos vasos en los ratones tratados portaban menos marcadores de senescencia y producían más ZO-1 y claudina-5, proteínas que ayudan a sellar la barrera hematoencefálica. Otras dos proteínas de barrera no cambiaron significativamente y los investigadores no probaron directamente si la barrera en sí se volvió menos permeable.
Calmar la inflamación en lugar de matar las células
El trabajo de laboratorio del estudio sugiere que la tomatidina actúa principalmente como un compuesto senomórfico, lo que significa que amortigua la producción inflamatoria de las células senescentes en lugar de destruirlas. En las células humanas, redujo genes inflamatorios como la IL-6 y la IL-8 sin reducir los marcadores de senescencia estándar y no mató las células senescentes de los vasos sanguíneos del cerebro.
Esa distinción es importante para determinar cómo podrían eventualmente usarse esos medicamentos. Los fármacos senolíticos tienen como objetivo eliminar las células senescentes, mientras que los enfoques senomórficos intentan silenciarlas, y las dos estrategias conllevan riesgos potenciales diferentes. Marissa Schafer, investigadora de Mayo Clinic cuyo laboratorio dirigió varios de los estudios, dijo: “Este trabajo está haciendo avanzar el campo del envejecimiento”.
Un interruptor mitocondrial detrás de la inflamación de las células zombis
El segundo hallazgo de 2026, publicado en Nature y dirigido por la primera autora Helene Martini y el autor principal João Passos, analiza por qué las células senescentes permanecen inflamadas. El laboratorio de Passos había demostrado anteriormente, en un estudio de 2025, que las mitocondrias dañadas filtran ADN y ARN que activan alarmas inmunes dentro de la célula.
El nuevo documento añade un segundo requisito. Las células senescentes aumentan la producción de acetil-CoA, una molécula producida a través del metabolismo mitocondrial, que ayuda a aflojar el envoltorio alrededor de los genes inflamatorios para que puedan expresarse con fuerza. Martini lo describió como “una señal metabólica de las mitocondrias que cambia la forma en que se activan los genes inflamatorios”, según AZoLifeSciences.
El bloqueo de un transportador mitocondrial llamado SLC25A1 cortó ese suministro de acetil-CoA y limitó la activación del gen inflamatorio en los experimentos de los investigadores, incluso cuando las señales de alarma iniciales estaban presentes. Eso identifica un posible objetivo farmacológico, no un tratamiento probado.
Resultados del mouse con límites claros
El estudio de tomatidina es un estudio de células y animales revisado por pares. No midió directamente si la barrera hematoencefálica se volvió menos permeable, no identificó los objetivos moleculares de la tomatidina y no incluyó pruebas toxicológicas o de seguridad a largo plazo, anotaron los autores. Su análisis genético unicelular reunió muestras de hipocampo de cuatro animales por grupo, un número pequeño.
Muchos tratamientos que ayudan a los ratones envejecidos fallan en las personas, y el desempeño del ratón en el laberinto es un sustituto limitado de la memoria humana. El propio comunicado de prensa de Mayo Clinic describió los hallazgos como preclínicos y dijo que se necesita más investigación antes de que puedan guiar la atención al paciente. El resumen no enumera la financiación específica del estudio, aunque el esfuerzo más amplio de mapeo de la senescencia, SenNet, cuenta con el apoyo del Fondo Común de los NIH.
Para los lectores, la conclusión práctica es la moderación. Los tomates son un alimento saludable, pero esta investigación no demuestra que comer más de ellos proteja la memoria. Cualquiera que esté considerando suplementos comercializados para el envejecimiento o la salud cerebral debe hablar primero con un médico, ya que los productos no se prueban como lo hacen los medicamentos recetados y las dosis en la comida para ratones no se trasladan directamente a las personas.
Es probable que los próximos pasos incluyan estudios más prolongados en animales, pruebas toxicológicas y trabajo para determinar cómo actúa la tomatidina. La conclusión es que un compuesto de tomate silenció las células envejecidas y agudizó la memoria en ratones viejos: una pista prometedora para la investigación sobre el envejecimiento, pero que aún no se ha probado en un solo paciente humano.
Lo que los lectores quieren saber
¿Qué es la tomatidina?
Es un compuesto natural que se encuentra en los tomates y las plantas de tomate. En este estudio, se administró a ratones como el 0,05 % de su alimento durante tres meses.
¿Qué son las células senescentes o “zombis”?
Son células que dejan de dividirse pero no mueren y liberan señales inflamatorias vinculadas a enfermedades relacionadas con la edad.
¿Qué encontró el estudio con ratones?
Los ratones viejos alimentados con tomatidina tenían menos marcadores de senescencia en varios tejidos, obtuvieron mejores resultados en dos pruebas de memoria y una prueba de coordinación, y obtuvieron puntuaciones más bajas en un índice de fragilidad.
¿La tomatidina mató las células senescentes?
Las pruebas de laboratorio sugieren que principalmente calmó su producción inflamatoria en lugar de matarlos.
¿Debo comer más tomates o tomar suplementos de tomatidina?
El estudio no respalda eso. Sus resultados se obtienen en ratones y el uso de suplementos debe consultarse con un médico.
¿Qué añadió el artículo de Nature?
Descubrió que las células senescentes necesitan un metabolito mitocondrial, el acetil-CoA, para activar completamente los genes inflamatorios, lo que apunta a un posible objetivo farmacológico.
¿Cuándo podría llegar esto a la gente?
No se han anunciado ensayos en humanos. Lo primero serían los estudios de seguridad y mecanismos a largo plazo.
© 2026 NatureWorldNews.com Todos los derechos reservados. No reproducir sin permiso.