El cerebro responde después de un infarto
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Después de un ataque cardíaco, el cerebro capta y actúa según señales que provienen directamente de las neuronas sensoriales ubicadas en el corazón. El descubrimiento sugiere que existe un circuito de retroalimentación, que involucra tanto al sistema inmunológico como al cerebro, y que tiene un papel importante en la recuperación.
“El cuerpo y el cerebro no existen de forma aislada. Existe una inmensa interacción entre diferentes sistemas de órganos, el sistema nervioso y el sistema inmunológico”, dice Vineet Augustine de la Universidad de California en San Diego.
Augustine y sus colegas sabían por trabajos anteriores que el corazón y el cerebro están conectados por neuronas sensoriales cardíacas que regulan la presión arterial y el comportamiento de desmayo.
Entonces organizaron un experimento para comprender si nervios similares están involucrados en la respuesta a los ataques cardíacos. Hicieron transparente el corazón de un ratón eliminando los lípidos que contiene mediante una técnica de vanguardia llamada limpieza de tejido, indujeron un ataque cardíaco bloqueando el flujo sanguíneo y luego rastrearon qué nervios del corazón eran más activados.
Encontraron un grupo de neuronas sensoriales no descubierto previamente que provienen del nervio vago y se envuelven firmemente alrededor de la gruesa pared muscular del ventrículo cardíaco, especialmente donde el tejido fue dañado por la falta de flujo sanguíneo. Antes del infarto, sólo existían un puñado de estas fibras nerviosas. Sin embargo, después del ataque cardíaco, las fibras aumentaron varias veces, dice Augustine, lo que sugiere que el corazón en realidad hace que estas neuronas crezcan después de una lesión.
Cuando el equipo de Augustine manipuló genéticamente estos nervios para desactivarlos, evitando que enviaran señales al cerebro, el corazón sanó rápidamente. “El área lesionada se vuelve muy, muy pequeña”, dice Augustine. “La recuperación fue notable”.
Después de un ataque cardíaco, los pacientes a menudo tienen que someterse a una cirugía para restablecer el flujo sanguíneo al corazón y evitar mayores daños a los tejidos. Un fármaco futuro que se dirija a las neuronas recién descubiertas, afirma Augustine, podría ofrecer a los pacientes una alternativa, especialmente si la cirugía no está disponible de inmediato.
Los investigadores también notaron que las señales producidas por estos nervios viajaban a las células en una región del cerebro que se activa en respuesta al estrés, lo que hace que el ratón entre en una respuesta de lucha o huida. Esto, a su vez, activó el sistema inmunológico, dirigiendo a las células inmunitarias a viajar al corazón. Las células inmunitarias forman tejido cicatricial que repara el músculo cardíaco lesionado, pero demasiadas cicatrices pueden alterar la función del músculo y provocar insuficiencia cardíaca posterior. Al bloquear tempranamente esta respuesta inmune, Augustine y sus colegas mostraron otra forma para que los ratones se curaran después de un ataque cardíaco.
Experimentos de las últimas décadas han insinuado la comunicación entre el corazón, el cerebro y el sistema inmunológico durante los ataques cardíacos. Lo que ha cambiado es que los científicos ahora tienen las herramientas para identificar cambios en un nivel de detalle que alcanza poblaciones específicas de neuronas, dice Matthew Kay de la Universidad George Washington en Washington DC, que no participó en el estudio.
“Esto nos brinda oportunidades realmente interesantes para desarrollar nuevas terapias para pacientes que sufren ataques cardíacos”, afirma, que podrían incluir terapias genéticas.
Los médicos recetan regularmente betabloqueantes para ayudar a los pacientes a recuperarse del daño tisular causado durante un ataque cardíaco. Estos hallazgos ayudan a dilucidar que los betabloqueantes pueden funcionar dirigiéndose a parte del circuito de retroalimentación del sistema nervioso e inmunológico que se activa ante un ataque cardíaco.
“Es posible que ya estemos interviniendo [the newly discovered] vía”, dice Robin Choudhury de la Universidad de Oxford, que no participó en el estudio.
Sin embargo, añade Choudhury, esta vía probablemente no existe de forma aislada y es parte de un cuadro complejo de respuestas que aún no entendemos completamente, que involucra otras células y señales inmunes.
Factores como las diferencias genéticas y sexuales, o afecciones como la diabetes y la hipertensión también podrían afectar la forma en que se desarrolla la respuesta recientemente identificada. Esto significa que, antes de diseñar nuevos medicamentos dirigidos a la vía, tiene que haber una manera de determinar si está activa en la población en general y cuándo, dice Choudhury.
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