Un estudio de 1996 sobre gemelos daneses ayudó a hacer una cuidadosa y memorable afirmación sobre la longevidad humana: los genes importaban, pero no tanto como mucha gente suponía. En ese estudio, el ADN explicó aproximadamente una cuarta parte de las diferencias en la esperanza de vida entre las personas.
Casi 30 años después, un nuevo artículo sostiene que la antigua estimación puede haber sido demasiado baja, no porque el estudio danés fuera descuidado, sino porque la esperanza de vida es un rasgo difícil de medir. Algunas muertes reflejan una disminución relacionada con la edad más que otras. Algunos son causados por infección, accidente, violencia u otros eventos externos que pueden oscurecer la señal biológica que un estudio de gemelos está tratando de detectar.
Ninguno de nosotros somos médicos, genetistas o investigadores clínicos. Esta es una lectura de la investigación y sus límites, no un consejo médico.
El artículo más antiguo, dirigido por Anne Maria Herskind y publicado en Human Genetics, examinó 2.872 pares de gemelos daneses del mismo sexo nacidos entre 1870 y 1900. Incluyó pares de gemelos con cigosidad conocida en los que ambos miembros habían sobrevivido hasta los 15 años, y utilizó registros de población y defunción daneses para estimar en qué medida la variación en la edad al morir podría atribuirse a factores genéticos.
La respuesta fue modesta: 0,26 para los hombres y 0,23 para las mujeres. En términos sencillos, el modelo estimó que alrededor de una cuarta parte de las diferencias en la esperanza de vida en esa cohorte se explicaban por factores genéticos, dejando la mayor parte de la variación a factores ambientales específicos de cada individuo y otras influencias no compartidas.
Qué significa y qué no significa la heredabilidad
Lo primero que se debe evitar es la interpretación errónea común de la heredabilidad. Una estimación de heredabilidad no es una predicción para una persona individual. No significa que el 25% de tu esperanza de vida esté fijado por el ADN y el 75% esté disponible para el estilo de vida, la suerte, la medicina, los ingresos, la geografía o cualquier otra cosa.
La heredabilidad es una estadística de población. Se pregunta qué proporción de la variación de un rasgo, dentro de una población particular en un momento determinado, puede asociarse estadísticamente con diferencias genéticas. Cambie la población, la época, las causas de muerte o el modelo, y la estimación puede cambiar.
Eso es especialmente importante para la vida útil. La altura se mide en vida. La presión arterial se puede medir repetidamente. La esperanza de vida se mide sólo una vez, en el momento de la muerte, y la muerte puede llegar por razones que tienen poco que ver con la lenta biología del envejecimiento. Una persona atropellada por un automóvil a los 35 años y una persona que muere de demencia a los 96 años aportan una edad de muerte al conjunto de datos, pero esas cifras no contienen el mismo tipo de información biológica.
Este es un estudio, no un consenso establecido, y el trabajo más reciente también debe leerse de esa manera.
El argumento más nuevo: las causas externas pueden diluir la señal
En 2026, Ben Shenhar, Uri Alon y sus colegas publicaron un artículo en Science argumentando que las estimaciones anteriores de la heredabilidad de la vida se habían visto confundidas por lo que ellos llaman mortalidad extrínseca. Su artículo, “La heredabilidad de la duración de la vida humana intrínseca es aproximadamente del 50% cuando se abordan los factores de confusión”, utilizó modelos matemáticos y análisis de cohortes gemelas para separar las muertes provocadas por el envejecimiento intrínseco de las muertes causadas por fuerzas externas como accidentes e infecciones.
Los autores señalan que estudios anteriores sobre gemelos a menudo situaban la heredabilidad a lo largo de la vida entre un 20 y un 25%, mientras que algunos estudios genealógicos de gran tamaño la situaban mucho más abajo. Su afirmación es que esas cifras mezclan dos cosas: la biología heredada que influye en la vulnerabilidad al deterioro relacionado con la edad, y los peligros externos que pueden acabar con una vida antes de que esa biología se exprese plenamente.
Según la lógica, si muchas personas de una cohorte mueren prematuramente a causa de infecciones, trabajos inseguros, condiciones sanitarias deficientes, violencia o accidentes, entonces el parecido familiar a lo largo de la vida se debilitará. Los genes no pueden mostrar su influencia en las enfermedades de la vejez si una persona nunca llega a la vejez.
Esto es especialmente relevante para la cohorte danesa nacida entre 1870 y 1900. Esos gemelos vivieron en un mundo con riesgos de enfermedades infecciosas, tratamientos médicos, peligros en el lugar de trabajo y condiciones de salud pública diferentes a los que enfrentan muchas personas en la actualidad. El estudio de Herskind de 1996 fue valioso en parte porque los registros eran inusualmente completos, pero la integridad no elimina las condiciones históricas que dieron forma a las causas de muerte.
Por qué el resultado danés seguía siendo importante
El artículo sobre los gemelos daneses no decía que los genes no importen. Decía que la contribución genética mensurable a la esperanza de vida, en esa cohorte y bajo ese modelo, era moderada. Esa fue una corrección importante a una visión simple de la longevidad basada en una historia familiar, donde un abuelo de 95 años es tratado como evidencia de que la larga vida se hereda en su mayor parte.
También separó el entorno familiar del entorno individual. Herskind y sus colegas no informaron evidencia de un fuerte efecto compartido del entorno familiar. En otras palabras, crecer en la misma familia no explica gran parte del parecido en la vida útil una vez que el modelo tuvo en cuenta el tipo gemelo. La mayor parte de la variación no genética parecía no ser compartida.
Ese hallazgo sigue siendo útil porque hace que la esperanza de vida parezca menos un rasgo único y más una puntuación final reunida a partir de muchos riesgos. Dos personas pueden compartir genes y condiciones infantiles, y luego divergir a través de infecciones, ocupaciones, lesiones, embarazos, exposición al tabaquismo, atención médica, ingresos, estrés, dieta, posición social y eventos aleatorios. Algunos de esos factores son en parte elegidos, otros son impuestos y otros simplemente son desafortunados.
Por qué la nueva estimación del 50% también necesita atención
El artículo de 2026 Science no convierte la longevidad en destino genético. Sostiene que si la cuestión se reduce a la esperanza de vida intrínseca, después de corregir por causas externas de muerte, la heredabilidad puede ser superior al 50%. Esa es una pregunta diferente de preguntar qué determina la edad real a la que muere una persona real en el mundo tal como es.
También hay debate sobre el modelo. Una preimpresión de bioRxiv de 2026 de Sergey Kornilov, “El riesgo extrínseco familiar omitido infla la heredabilidad intrínseca de la vida útil inferida”, sostiene que algunos riesgos externos familiares podrían absorberse en el componente intrínseco si no se modelan adecuadamente. Esa crítica es una prueba preliminar, no una evidencia final revisada por pares, pero es una advertencia útil: separar la mortalidad intrínseca y extrínseca es conceptualmente claro y estadísticamente difícil.
Otra complicación es que diferentes estudios más antiguos han ido en diferentes direcciones. Un artículo de 2018 en Genetics escrito por J. Graham Ruby y sus colegas, utilizando grandes datos públicos de árboles genealógicos, concluyó que las estimaciones de la heredabilidad de la longevidad a menudo habían sido infladas por el apareamiento selectivo, lo que significa que las personas tienden a asociarse con otras que comparten rasgos sociales, culturales o relacionados con la salud. Ese artículo estimó la heredabilidad real muy por debajo del 10% para las cohortes de nacimiento que estudió.
Por lo tanto, el campo no pasa de una respuesta simple a otra respuesta simple. Se trata de plantear una pregunta más precisa: ¿heredabilidad de qué, en qué población, en qué condiciones de mortalidad y con qué supuestos sobre el parecido familiar?
La mejor comida para llevar
El estudio danés sobre gemelos sigue siendo un hito porque puso un número a una cuestión que es fácil de mitificar. Su estimación, alrededor de una cuarta parte, hacía que la longevidad pareciera sólo moderadamente hereditaria. El artículo más reciente de Science sostiene que esto puede subestimar el componente heredado del envejecimiento intrínseco porque las muertes por accidentes, infecciones y otras causas externas diluyen la comparación.
Ambas cosas pueden ser ciertas. Los genes pueden ser más importantes para el ritmo biológico del envejecimiento de lo que sugerían las estimaciones más antiguas sobre la esperanza de vida por todas las causas, mientras que la esperanza de vida real sigue estando profundamente determinada por el medio ambiente, la medicina, las condiciones sociales, el comportamiento y el azar.
Para los lectores, lo útil no es que el ADN escriba el final de antemano. Es que la esperanza de vida no es una medida clara. Es una colisión entre biología e historia. La parte difícil para la ciencia de la longevidad es determinar qué parte del registro pertenece al envejecimiento mismo y qué parte pertenece a todo lo que lo interrumpió.
Producido con asistencia de IA. Revisado por el equipo editorial de ScienceBlog.com antes de su publicación.