La serotonina, también conocida como 5-hidroxitriptamina o 5-HT, suele denominarse “la hormona de la felicidad” y se cree que su deficiencia es la fuente de la depresión. Es por eso que la depresión se trata habitualmente con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) que elevan los niveles de serotonina en el cerebro.

El problema es que la serotonina NO es responsable de la depresión, y aumentar su nivel de serotonina es lo último que desea hacer, ya que destruye la empatía, el amor y la sabiduría. La serotonina elevada también perjudica la función tiroidea, reduce el metabolismo y contribuye al envejecimiento prematuro al aumentar el estrés reductivo.

ISRS relacionados con el síndrome de fatiga crónica

Los ISRS también se han relacionado con el síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica (EM) o EM/SFC. Según lo informado por el investigador de medicina bioenergética Georgi Dinkov,¹ Se ha demostrado que la 5-HT extracelular elevada causa la mayoría de los síntomas del SFC, incluida la fatiga física y mental debilitante.

«De hecho, me sorprende que los investigadores hayan tardado tanto en establecer esa conexión». el escribe,² “teniendo en cuenta la bien probada ‘hipótesis de la fatiga central’ (CFH), que estipula que la mayor parte de la percepción de la fatiga se deriva del cerebro y, a menudo, no está justificada bioquímicamente periféricamente.

Más concretamente, es la acumulación de serotonina en el cerebro la que lleva a percibir una fatiga intensa incluso si el estado bioenergético de sus músculos no muestra signos de fatiga (por ejemplo, acumulación de lactato, pérdida de creatina quinasa y LDH, acumulación de amoníaco, etc.). .

Por el contrario, la reducción de los niveles de serotonina en el cerebro suele conducir a la abolición de la sensación de fatiga. De hecho, existen múltiples estudios en animales que demuestran que el agotamiento del triptófano en el cerebro (lo que conduce a niveles más bajos de 5-HT en el cerebro) es un mecanismo confiable para retrasar o incluso abolir la sensación de fatiga incluso en animales cuyos músculos están bioquímicamente fatigados…

Otro hecho que implica a la 5-HT como agente causal en el SFC es el hecho de que la mayoría de los pacientes con SFC parecen desarrollar la afección como resultado de una infección viral… [M]La mayoría de las infecciones virales requieren la activación de receptores 5-HT específicos (por la serotonina elevada) para que la infección se establezca, y el bloqueo de estos receptores previene la infección por completo o puede tratar una ya establecida”.

Un mes de síntomas de SFC inducido por Prozac en ratones

En un estudio de 2024,³ Los investigadores pudieron inducir los signos y síntomas clásicos del SFC en ratones administrándoles Prozac (fluoxetina) durante cuatro semanas, aunque en dosis que son de dos a cinco veces superiores a las que se utilizan en la práctica clínica para pacientes depresivos. Alerta científica informó:⁴

“Basándose en pistas clínicas, Jin-Seok Lee, investigador de EM/SFC en la Universidad de Daejeon en Corea del Sur, y sus colegas plantearon la hipótesis de que un desbordamiento de serotonina podría conducir a EM/SFC. Se sabe que desempeña un papel en la regulación del estado de ánimo y durante mucho tiempo se ha pensado que la disminución de los niveles del neurotransmisor serotonina causa depresión.

Aunque esa teoría ahora es cuestionada, los tratamientos que se dirigen a las vías de la serotonina, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), son algunos de los antidepresivos más comúnmente recetados. Al bloquear los receptores que se unen y eliminan la serotonina de la vía de señalización, el medicamento mantiene artificialmente un nivel más alto del mensajero del estado de ánimo.

Según estudios de varias décadas de antigüedad, algunos pacientes con EM/SFC parecen tener menos transportadores de serotonina que los voluntarios sanos y también pueden tener receptores que sólo se unen débilmente a la serotonina.

Lee y sus colegas pensaron que si esas personas hubieran sido tratadas coincidentemente con tratamientos basados ​​en serotonina para la depresión antes de desarrollar EM/SFC, es posible que hubieran tenido niveles excesivos de serotonina en el cerebro. Esto podría haber desencadenado EM/SFC al activar un mecanismo de retroalimentación diseñado para controlar el sistema inmunológico y la inflamación…

Después de cuatro semanas, los animales tratados con fluoxetina tenían niveles más altos de serotonina en dos partes del cerebro, el hipotálamo y el núcleo dorsal del rafe.

También desarrollaron comportamientos que se parecían a los síntomas principales de EM/SFC observados en humanos, incluido el sueño no reparador, la PEM y la intolerancia ortostática, pero no el deterioro cognitivo. Estos comportamientos desaparecieron seis semanas después de suspender el medicamento.

Los ratones cuyos receptores de serotonina se agotaron mediante la eliminación viral también mostraron síntomas de EM/SFC, lo que confirma aún más el mecanismo. Otro experimento demostró que inhibir la producción de serotonina podría aliviar sus síntomas”.

Según los autores:⁵

“Nuestro estudio proporciona la primera traducción [animal] evidencia de la participación del 5-HTérgico [serotonergic] hiperactividad en la fisiopatología de EM/SFC. Con nuestro nuevo modelo animal para EM/SFC, este estudio ayuda a aclarar uno de los potentes mecanismos fisiopatológicos de este síndrome.

Además, proporcionamos pistas de diagnóstico (serotonina central alta) que pueden usarse para diferenciar la EM/SFC de enfermedades similares, como la fibromialgia y los trastornos depresivos”.

Inhibidores de serotonina

El inhibidor de la serotonina utilizado en el estudio presentado fue la fenclonina, pero también existen varias opciones de venta libre, como Benadryl y el bloqueador H2 Pepcid (famotidina).

La aspirina también puede reducir la serotonina extracelular al inhibir la absorción de triptófano en el tracto gastrointestinal.⁶ mientras que la progesterona inhibe directamente la síntesis de serotonina. La progesterona es una de las cuatro hormonas de las que creo que muchos adultos pueden beneficiarse. (Las otras tres son la hormona tiroidea T3, DHEA y pregnenolona).

Como recomendación general, recomiendo a la mayoría de los adultos que tomen de 25 a 50 mg de progesterona bioidéntica por día, por la noche, una hora antes de acostarse, ya que también puede favorecer el sueño. Para una biodisponibilidad óptima, la progesterona debe mezclarse con vitamina E natural. La diferencia en biodisponibilidad entre tomar progesterona por vía oral sin vitamina E y tomarla con vitamina E es de 45 minutos frente a 48 horas.

Otra buena razón para tomar progesterona con vitamina E es porque se une a los glóbulos rojos, lo que permite que la progesterona se transporte por todo el cuerpo y se distribuya donde más se necesita.

Simplemente Progesterona de Health Natura Está premezclado con vitamina E y aceite MCT. También puedes hacer el tuyo propio disolviendo polvo puro de progesterona USP en una cápsula de vitamina E de alta calidad y luego frotando la mezcla en tus encías. Cincuenta miligramos de progesterona en polvo equivalen aproximadamente a 1/32 de cucharadita.

No utilice vitamina E sintética (acetato de alfa tocoferol; el acetato indica que es sintético). La vitamina E natural se etiquetará como «d alfa tocoferol». Este es el isómero D puro, que es lo que su cuerpo puede utilizar. También hay otros isómeros de la vitamina E, y usted desea tener el espectro completo de tocoferoles y tocotrienoles, específicamente los tipos beta, gamma y delta, en el isómero D eficaz.

No recomiendo la progesterona transdérmica, ya que su piel expresa altos niveles de la enzima 5-alfa reductasa, lo que hace que una porción significativa de la progesterona que está tomando se convierta irreversiblemente principalmente en alopregnanolona y no pueda volver a convertirse en progesterona.

GABA es una opción mucho mejor que los ISRS

Es una farsa que el principal remedio para la depresión sea un medicamento que no sólo viene con una larga lista de efectos secundarios como el SFC, sino que además no aborda el problema subyacente en primer lugar. Una vez más, la depresión no es el resultado de un nivel bajo de serotonina.

Un problema mucho más común en la depresión es la deficiencia de GABA y, de hecho, aumentar el GABA puede ser parte de la solución. Como lo explica Dr. Scott Sherrdirector de medicina hiperbárica integrativa y optimización de la salud en Hyperbaric Medical Solutions y experto en equilibradores de neurotransmisores como GABA:

“Las deficiencias de GABA se asocian con ansiedad, con miedo, con depresión, con mal genio, fobias, impulsividad, desorganización, adicciones. Incluso se asocia con esquizofrenia y TOC. [obsessive-compulsive disorder].

También puede tener síntomas como síndrome del intestino irritable y diarrea, hipertensión, tinnitus, dolor crónico, migrañas, alergias, micción frecuente, enrojecimiento, sudoración, antojos de sal y tensión muscular. Todas estas son cosas que podrían ser signos de deficiencia de GABA. A muchos se les ha recetado un ISRS para algunos de estos síntomas, pero… sabemos que la depresión no está relacionada con la deficiencia de serotonina”.

En mi opinión, GABA es una de las soluciones más sencillas para la depresión, la ansiedad y el insomnio, ya sea solo o con progesterona. Recomiendo una dosis de 500 mg a 2000 mg (2 gramos) al día. Se ha demostrado que este rango alivia la ansiedad y el insomnio en personas que ya están tomando medicamentos ISRS.

Sin embargo, según Sherr, se ha demostrado que tan solo 100 miligramos de GABA reducen las puntuaciones de evaluación de los pacientes con trastornos de ansiedad y depresión. Los efectos se pueden amplificar aún más combinándolo con el aminoácido L-teanina, que es un agonista natural del GABA.

Solo tenga cuidado al usar productos GABA que contienen magnesio. Si bien el magnesio es muy útil, si toma dosis altas de GABA, obtendrá demasiado magnesio, lo que puede tener un efecto laxante.

Curiosamente, si toma demasiado GABA, una parte se desaminará y se convertirá en ácido succínico, un intermediario del ciclo de Krebs. Como tal, el GABA también ayuda a estimular la función mitocondrial en dosis altas. Entonces, desde una perspectiva de toxicidad, parece muy seguro.

Para abordar el SFC, asegúrese de eliminar LA

En cuanto a quienes padecen SFC, el remedio número uno sería reducir drásticamente su ingesta diaria de LA, ya que el exceso de LA actúa como una toxina mitocondrial e inhibe gravemente la producción de energía celular. Naturalmente, si su producción de energía celular es baja, tendrá que luchar contra la fatiga y una serie de otros problemas de salud. Los AGPI como el LA también alteran el equilibrio hormonal del cuerpo, imitando los efectos del estrógeno y el cortisol al tiempo que contrarrestan los andrógenos y la progesterona.

Teniendo en cuenta el daño profundamente grave que causan, eliminar los aceites de semillas de su dieta puede ser de gran ayuda para mejorar su salud. Esto incluye aceite de soja, canola, girasol, semilla de uva, maíz, cártamo, maní y salvado de arroz.

Además, tenga en cuenta el aceite de oliva y el de aguacate, ya que ambos suelen estar adulterados con aceites de semillas más baratos. Dicho esto, incluso el aceite puro de oliva y aguacate está cargado de LA. Si, como yo, tiene la costumbre de comer aceite de oliva, le recomiendo encarecidamente que limite su consumo a 1 cucharada por día o menos. En mi opinión, el aceite de oliva no es una panacea y si ya estás consumiendo 80 gramos de LA al día, sólo empeorará, no ayudará, tu salud.

Para evitar estos aceites, no cocines con ellos, por supuesto, pero también evita los alimentos procesados, condimentos, comidas rápidas y comidas de restaurantes. Si comes fuera de casa, sin duda estás consumiendo cantidades poco saludables de aceites de semillas, ya que la mayoría de los alimentos de los restaurantes están cargados con ellos.

Los alimentos fritos, los aderezos y las salsas tienden a ser los principales culpables. Lo mejor que puede hacer es preparar la mayor parte de la comida en casa, para saber qué está comiendo y, en el caso de los aceites de semillas, qué no. El pollo y el cerdo también tienen un alto contenido de LA y, por lo tanto, es mejor evitarlos. Dado que estos animales, incluso los animales sanos criados orgánicamente, generalmente se alimentan con cereales, están cargados de grasas omega-6 y pueden tener 10 veces el contenido de LA que la carne de res, el cordero o el búfalo.

¿Cuánto ácido linoleico es demasiado?

Lo ideal sería considerar reducir el LA a menos de 5 gramos por día, que es lo que nuestros antepasados ​​solían consumir. Si no está seguro de cuánto está comiendo, ingrese su ingesta de alimentos en Cronómetro – un rastreador de nutrición en línea gratuito – y le proporcionará su ingesta total de LA.

La clave para un ingreso preciso es pesar cuidadosamente los alimentos con una báscula de cocina digital para poder ingresar el peso de los alimentos al gramo más cercano. Cronometer le dirá cuánto omega-6 está obteniendo de sus alimentos hasta la décima parte de un gramo, y puede asumir que el 90% de eso es LA. Es probable que cualquier cantidad superior a 5 gramos cause problemas.