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Una presencia inesperada en el cerebro
Las mitocondrias son conocidas por producir energía dentro de una célula. Pero esa no es su única función. Hay “15 o 20 cosas diferentes que las mitocondrias pueden hacer para cambiar el comportamiento de la célula”, dice Picard. Uno de esos procesos es enviar su propio ADN al núcleo de las células, dice, que luego se integra en el genoma nuclear. Los investigadores han observado este proceso, llamado numtogénesis, en humanos. células cancerosas y células reproductivas. Pero esto no se había observado antes en el tejido cerebral humano.
El equipo de Picard utilizó tejido post mortem almacenado (sangre y células cerebrales) de 1.187 adultos mayores. Los investigadores cuantificaron la cantidad de inserciones de ADN mitocondrial en tejido en distintas áreas del cerebro, incluida la corteza prefrontal dorsolateral (CPDL) y el cerebelo. La CPDL está involucrada en la toma de decisiones y la función ejecutiva, y el cerebelo controla el movimiento y la coordinación.
Para sorpresa del equipo, las muestras de cerebro estaban repletas de inserciones mitocondriales. En promedio, las células de la corteza prefrontal dorsolateral tenían aproximadamente 15 veces más inserciones que las células sanguíneas y cinco veces más que las células cerebelosas. La razón por la que estas diferencias podrían ser importantes es que la corteza prefrontal dorsolateral se ve afectada en muchas enfermedades neurodegenerativas y relacionadas con la edad, mientras que el cerebelo generalmente no se ve afectado, dice Picard.
El equipo descubrió que una gran cantidad de inserciones en la corteza prefrontal dorsolateral se asociaba con una muerte temprana, y se observaban dos inserciones adicionales por cada década de vida perdida. Esto sugiere que la numtogénesis podría estar vinculada a la expectativa de vida.
Las inserciones mitocondriales y nuestra salud
Utilizando células cutáneas extraídas de pacientes vivos, el equipo intentó estudiar cómo el envejecimiento celular influía en el número de inserciones mitocondriales. En promedio, las células acumulaban una inserción mitocondrial cada 13 días en placas de laboratorio.
Las inserciones mitocondriales aumentaron aún más bajo factores estresantes como mutaciones genéticas o tratamientos farmacológicos. Los medicamentos dexametasona, que induce disfunción mitocondrial, y oligomicina, que inhibe una enzima mitocondrial, aumentaron ligeramente la tasa de numtogénesis. Las células de la piel de pacientes deficientes en el gen SURF1que está asociado con Una enfermedad mitocondrial grave llamada síndrome de Leigh. (Número de serie: 14/12/16), acumularon inserciones casi cinco veces más rápido que las células de control.
Para Picard, esto sugiere que la numtogénesis podría ser una forma en que la disfunción mitocondrial conduce a la patología y contribuye a condiciones que conducen a una muerte prematura, como el síndrome de Leigh.
En general, el estudio proporciona evidencia de que la numtogénesis puede ocurrir en órganos como el cerebro, e incluso puede ocurrir más en algunas áreas o tejidos del cuerpo que en otros, dice Anabelle Decottignies, bióloga molecular de la Universidad de Lovaina en Bélgica que no participó en el trabajo. Pero las posibles consecuencias para la salud de estas inserciones aún no están claras. “Lo que aún no sabemos es si [the insertions] “De alguna manera dañan los tejidos”, dice Decottignies.
Miria Ricchetti, bióloga molecular del Instituto Pasteur de París que no participó en el estudio, dice que será necesario estudiar en qué parte del genoma nuclear se introduce el ADN de las mitocondrias para entender cómo podría afectar a la célula.
Picard dice que los estudios futuros también deben desentrañar cómo estas inserciones mitocondriales podrían conducir a enfermedades. Si eso se establece, ve las inserciones como una forma potencial de medir la salud. “Mi corazonada en este momento es que cuanto más saludable estés, menos [insertions] “Vas a acumular”, dice.