Probablemente hayas oído que la acumulación de proteínas tau y beta amiloides en el cerebro causa la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que estas proteínas pueden ser respuestas protectoras a problemas subyacentes, en lugar de ser la causa fundamental de la enfermedad.
La investigación publicada en Nature Neuroscience aporta información adicional sobre el papel de la proteína tau en la salud del cerebro, desafiando creencias arraigadas sobre su implicación en la enfermedad de Alzheimer.1 El estudio reveló que la tau protege las células cerebrales del estrés oxidativo y los lípidos tóxicos.
Resulta que la proteína tau es esencial para la formación de gotitas de lípidos en las células gliales, las células de soporte que rodean y protegen las neuronas. Estas gotitas de lípidos actúan como un mecanismo de defensa y ayudan a neutralizar los lípidos oxidados dañinos que dañan las células cerebrales.
Cuando los investigadores aumentaron los niveles de tau en las células gliales, se interrumpió este proceso protector, haciendo que las células sean más vulnerables a los lípidos tóxicos producidos por las neuronas estresadas. En otras palabras, las acumulaciones de tau que se observan en la enfermedad de Alzheimer pueden ser el intento del cerebro de combatir el daño continuo, en lugar del principal culpable.
El papel positivo de Tau en la salud del cerebro
Las células gliales de su cerebro son importantes para mantener su salud cognitiva y han desarrollado un mecanismo fascinante para proteger su cerebro del estrés oxidativo. Cuando las neuronas experimentan altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS), producen y eliminan lípidos peroxidados tóxicos (LPO) como estrategia de autoconservación.
Los LPO son lo que les sucede a los PUFA una vez que se dañan. Luego, las células gliales acuden al rescate, absorben estos lípidos peligrosos y los almacenan en gotitas de lípidos.2
Este proceso es como un programa de reciclaje celular, donde las células gliales contienen y descomponen de forma segura los lípidos tóxicos que de otro modo podrían dañar las neuronas. El estudio encontró que la proteína tau es crucial para que este mecanismo de protección funcione correctamente.
Sin suficiente tau, las células gliales luchan por formar estas gotitas de lípidos protectoras, lo que deja a las neuronas más vulnerables al daño oxidativo. Este descubrimiento resalta la importancia de mantener un delicado equilibrio de tau en el cerebro: muy poco es tan problemático como demasiado.
La acumulación de beta amiloide es un mecanismo protector
Una teoría predominante sobre la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en la acumulación de placas de beta amiloide (Aβ) como el principal culpable del deterioro cognitivo. Sin embargo, la investigación acumulada sugiere que el Aβ desempeña un papel protector en el cerebro.3
Un estudio, publicado en Alzheimer’s & Dementia,4 encontró una correlación entre la acumulación de Aβ y el metabolismo de la glucosa en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Contrariamente a la creencia popular, las regiones con un metabolismo de glucosa promedio más alto mostraron una mayor deposición de Aβ. Esto sugiere que el Aβ puede acumularse más fácilmente en áreas del cerebro con mayor actividad metabólica como medida protectora.
Piense en Aβ como el intento de su cerebro de protegerse del daño en sus regiones más activas. Sin embargo, esta protección parece tener límites. En regiones individuales del cerebro de pacientes con Alzheimer, niveles más altos de Aβ se correspondían con un menor metabolismo de la glucosa, lo que indica que la acumulación excesiva de Aβ puede eventualmente afectar la función cerebral normal.
Esta naturaleza dual del Aβ (protectora al principio pero potencialmente dañina en exceso) podría explicar por qué los tratamientos para el Alzheimer dirigidos a la eliminación del Aβ han fracasado en gran medida.5
A pesar de esto, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. continúa aprobando Medicamentos riesgosos para el Alzheimerincluido Leqembi, que se unen a la beta amiloide en el cerebro. Depender de medicamentos para reducir la beta amiloide es, en el mejor de los casos, equivocado y, en el peor, exponer a los pacientes a efectos adversos potencialmente mortales sin ningún beneficio. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja que requiere un enfoque holístico para su prevención y tratamiento.
En lugar de ser las causas principales de la neurodegeneración, la proteína tau y el Aβ parecen ser la respuesta del cerebro al daño subyacente. Tau, en particular, se ha asociado con la estabilización de los microtúbulos en las neuronas y puede desempeñar un papel en la protección contra el estrés oxidativo. De manera similar, el Aβ puede actuar como antioxidante y ayudar a sellar los vasos sanguíneos dañados.
Su cerebro produce estas proteínas como mecanismo de defensa, pero cuando las causas subyacentes del daño persisten, su acumulación se vuelve excesiva y potencialmente dañina. Este cambio de perspectiva enfatiza la importancia de abordar las causas fundamentales, como la disfunción metabólica y la inflamación, en lugar de centrarse en eliminar tau y Aβ.
Cómo los aceites de semillas y las endotoxinas impulsan la enfermedad de Alzheimer
Un ecosistema intestinal próspero es esencial para su salud general, incluida la función cerebral. Esta diversa comunidad de microorganismos desempeña un papel crucial en la protección contra diversas enfermedades, incluido el Alzheimer, pero las dietas ricas en grasas poliinsaturadas (PUFA), incluidas ácido linoleico que se encuentran en los aceites de semillas, destruyen la salud intestinal y provocan una cascada de efectos nocivos. El investigador bioenergético Georgi Dinkov explica:6
“El [Nature Neuroscience] estudiar7 opinó que el ROS visto en AD [Alzheimer’s disease] puede ser causada por una acumulación excesiva de lípidos (como la diabetes), y dicha acumulación (incluso cuando está localizada en el cerebro) puede ser causada fácilmente por una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas”.
Fomentar bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno en el intestino, incluidas especies importantes como Akkermansia, fortalece las defensas intestinales y promueve el bienestar general. Estas bacterias beneficiosas fermentan las fibras dietéticas para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC), en particular butirato.
En particular, las bacterias productoras de butirato como Eubacterium y Eisenbergiella se asociaron con reducir el riesgo de Alzheimer.8 El butirato nutre las células epiteliales del colon, reforzando la barrera intestinal. Los SCFA también estimulan la producción de mucina, creando un escudo protector contra las bacterias dañinas.
Los peligros del intestino permeable y la endotoxemia
Una reducción de las bacterias intolerantes al oxígeno conduce a una mayor permeabilidad intestinal o intestino permeable. Esto permite que toxinas, partículas de alimentos no digeridas y microbios dañinos ingresen al torrente sanguíneo, provocando inflamación sistémica y problemas de salud crónicos. Esta inflamación puede contribuir al daño subyacente que provoca la acumulación protectora de Aβ y tau en el cerebro. Las bacterias intolerantes al oxígeno son vitales para convertir las fibras vegetales no digeribles en grasas beneficiosas.
Prosperan en un ambiente libre de oxígeno, cuyo mantenimiento requiere energía celular adecuada. Sin embargo, factores como el consumo de aceite de semillas, la exposición a químicos que alteran el sistema endocrino (EDC) en plásticos y campos electromagnéticos (CEM) perjudican esta producción de energía, lo que dificulta mantener el entorno intestinal ideal sin oxígeno.
Además, los lípidos tóxicos que la tau ayuda a neutralizar son a menudo un subproducto del consumo excesivo de AGPI y la exposición a endotoxinas. Estos factores desencadenan inflamación crónica y estrés oxidativo en el cerebro, lo que provoca el deterioro cognitivo asociado con el Alzheimer.
En mi opinión, una de las principales causas de muerte es, si no la número uno, la endotoxemia que provoca un shock séptico. Esto ocurre cuando se secretan endotoxinas de anaerobios facultativos, también conocidos como bacterias tolerantes al oxígeno, que no deberían estar en el intestino. Estas bacterias patógenas producen una forma altamente virulenta de endotoxina o lipopolisacárido (LPS), que causa inflamación si cruza la barrera intestinal comprometida hacia la circulación sistémica.
Estoy a punto de introducir un nuevo término fácil en el vocabulario para identificar este concepto: Mighty Shock. Mighty es la abreviatura de mitocondrias y describe el objetivo de las endotoxinas, las mitocondrias. La razón por la que la liberación de endotoxinas es tan peligrosa es que envenena y desactiva las mitocondrias. Hablaré mucho más de este tema en el futuro, así que prepárate para más artículos sobre Mighty Shock.
Esta inflamación crónica de bajo grado contribuye a la disfunción metabólica que precede a la acumulación de Aβ en la enfermedad de Alzheimer, como se analizó en el estudio anterior. Por lo tanto, el intestino permeable, o un microbioma alterado, es una de las causas fundamentales de todas las enfermedades, incluidas las afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer.
Mejora de la función mitocondrial y mantener un ecosistema intestinal saludable Promueve el crecimiento de bacterias beneficiosas al tiempo que reduce los efectos nocivos de las endotoxinas. Este enfoque mitiga factores que contribuyen a la demencia y otras enfermedades crónicas abordando las causas fundamentales de la inflamación y la disfunción metabólica, en lugar de centrarse en eliminar las proteínas Aβ y tau.
Enfoques holísticos para la salud cerebral
Comprender las funciones protectoras de Aβ y tau, junto con la importancia de la salud intestinal, abre nuevas vías para la prevención y el tratamiento del Alzheimer. En lugar de apuntar directamente a estas proteínas, las terapias futuras pueden centrarse en respaldar los mecanismos de protección naturales del cerebro y al mismo tiempo abordar las causas subyacentes de la neurodegeneración.
Esto incluye estrategias para reducir la inflamación y optimizar el metabolismo cerebral mediante intervenciones de salud intestinal. Al fomentar un microbioma intestinal saludable y abordar los factores que alteran el equilibrio de las bacterias intolerantes y tolerantes al oxígeno, es posible que pueda mantener los efectos protectores de Aβ y tau y al mismo tiempo prevenir su acumulación excesiva.
Armado con esta nueva comprensión, puede tomar medidas proactivas para apoyar la salud de su cerebro y reducir su riesgo de enfermedad de Alzheimer. Al adoptar un enfoque holístico de la salud cerebral que aborde estos factores subyacentes, respalda los mecanismos de protección naturales de su cerebro y mantiene la función cognitiva a medida que envejece. Además de optimizar su función mitocondrial, las estrategias siguientes también pueden ayudar a reducir su riesgo de Alzheimer.
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Evite el gluten y la caseína (principalmente trigo y lácteos pasteurizados, pero no grasas lácteas, como la mantequilla). Las investigaciones sugieren que existe un vínculo entre el gluten y las enfermedades neurodegenerativas.9 El gluten también hace que el intestino sea más permeable, lo que permite que las proteínas lleguen al torrente sanguíneo, donde no pertenecen. Esto sensibiliza el sistema inmunológico y promueve la inflamación y la autoinmunidad, las cuales desempeñan un papel en el desarrollo del Alzheimer. |
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Optimiza tu flora intestinal comiendo regularmente alimentos fermentados y reduciendo la ingesta de LA, incluso de alimentos procesados. El alto consumo de LA afecta la producción de energía, lo que resulta en la proliferación de bacterias intestinales patógenas que producen endotoxinas. |
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Optimice su nivel de vitamina D con una exposición segura al sol. Los niveles bajos de vitamina D en pacientes con Alzheimer están relacionados con malos resultados en las pruebas cognitivas. En un estudio, La vitamina D redujo el riesgo de demencia en un 40%..10 |
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Mantenga sus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3. |
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Consuma una dieta nutritiva, rica en folato. Las verduras son la mejor forma de folato, que se puede obtener comiendo muchas verduras todos los días. Evite suplementos como el ácido fólico, que es la versión sintética inferior del folato. |
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Evite y elimine el mercurio y el aluminio de su cuerpo. Los empastes de amalgama dental, que contienen 50% de mercurio en peso, son una de las principales fuentes de toxicidad por metales pesados. Asegúrese de recurrir a un dentista biológico para que le retiren las amalgamas. Las fuentes de aluminio incluyen antitranspirantes, utensilios de cocina y adyuvantes de vacunas. |
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Asegúrese de que su nivel de hierro no esté elevado y done sangre si lo está. Las acumulaciones de hierro en el cerebro tienden a concentrarse en las zonas más afectadas por el Alzheimera saber, la corteza frontal y el hipocampo. Las pruebas de resonancia magnética han revelado niveles elevados de hierro en cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer. |
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Consuma arándanos y otros alimentos ricos en antioxidantes. Se sabe que los arándanos silvestres, que tienen un alto contenido de antocianinas y antioxidantes, protegen contra las enfermedades neurológicas. |
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Evitar anticolinérgicos y medicamentos con estatinas — Los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan el riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen ciertos analgésicos nocturnos, antihistamínicos, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos. Las estatinas son particularmente problemáticas porque suprimen la síntesis de colesterol, agotan la CoQ10 y los precursores de neurotransmisores del cerebro, e impiden el suministro adecuado de ácidos grasos esenciales y antioxidantes solubles en grasa al cerebro al inhibir la producción de la biomolécula portadora indispensable conocida como proteína baja. -lipoproteínas de densidad. |