COVID-19 podría conducir a una acumulación de proteínas similar a la observada en Alzheimer’s Pacientes, no solo en el cerebro, sino también en los ojos, según un nuevo estudio.
Esto puede explicar por qué la ‘niebla cerebral’, un término paraguas para problemas con la memoria o la cognición, a menudo se informa como un Síntoma de Covid-19.
En un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Yale, los investigadores buscaron iluminar similitudes aparentes entre la niebla cerebral covid y el Alzheimer, investigando si SARS-CoV-2 puede conducir a placas similares a Alzheimer que podrían explicar la niebla cerebral posterior a la infección.
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“Hay evidencia creciente que vincula a Covid-19 y la niebla cerebral, un síntoma comúnmente reportado después de la infección”, “, dice El autor principal Brian Hafler, oftalmólogo de la Facultad de Medicina de Yale.
“Si bien los mecanismos de la niebla cerebral después de Covid-19 no se entienden completamente, los científicos han encontrado que SARS-CoV-2 puede inducir la acumulación beta amiloide en el sistema nervioso central “.
Las retinas son parte del sistema nervioso central, y como dos de las piezas más accesibles del sistema, pueden ofrecer una ventana más que solo el alma.
Investigación previa ha demostrado que la beta amiloide se acumula en las retinas, así como el cerebro de los pacientes con Alzheimer, lo que sugiere que las pruebas retinianas pueden ofrecer un método práctico para el diagnóstico y monitoreo de Alzheimer a gran escala.
Para investigar, los investigadores utilizaron tejido retiniano humano postmortem y crecieron retinian organoides – Modelos pequeños de retina 3D derivados de humanos células madre.
Analizaron varios tipos de células encontrados en el tejido retiniano, midiendo el ARN dentro de los núcleos celulares para determinar la producción de proteínas de diferentes células.
Se centraron en dos proteínas, neuropilina-1 (NRP1) y la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), previamente identificadas como posibles objetivos explotados por SARS-CoV-2 infiltrarse en neuronas.
Nrp1 apareció en neuronas y células gliales del tejido retiniano de las personas que tenían covid, señalando un posible punto de entrada para virus en ojos humanos.
Las personas sin antecedentes de demencia todavía mostraron una acumulación de beta amiloide elevada si tenían un historial covid, a menudo produciendo tejido retiniano similar a Alzheimer.
Los niveles beta amiloide también aumentaron en los organoides retinianos después de la exposición a SARS-CoV-2Proteína de espiga, que ayuda a la virus Ingrese las celdas huésped.
Sin embargo, cuando los investigadores agregaron un inhibidor de NRP1 a la mezcla, lograron contrarrestar el aumento beta amiloide que ocurrió en el tejido retiniano expuesto al coronavirus proteína de espiga.
Esto sugiere la posibilidad de apuntar a NRP1 para combatir las complicaciones neurológicas de Covid, como las de la niebla cerebral comúnmente marcada.
“Mecánicamente, la participación de NRP1 en la agregación beta amiloide ofrece un objetivo molecular específico para futuras investigaciones”, Hafler dice.
“Nuestro estudio mostró que la exposición a SARS-CoV-2en particular, la proteína de espiga puede conducir a la formación de agregados beta amiloide tanto en el tejido retiniano humano como en los organoides retinianos “.
Más allá de arrojar luz sobre la niebla cerebral covid, el estudio también respalda la idea de que el beta amiloide es como un guardaespaldas para el cerebro, dice Hafler.
Largo sospechoso De causar Alzheimer, estas placas ahora se ven ampliamente más como indicadores de peligro subyacente.
La beta amiloide todavía se entiende mal, pero es estructuralmente similar a los péptidos antimicrobianos conocidos, y algunas investigaciones sugieren que puede desempeñar un papel importante en el sistema inmune del cerebro.
Dado que el Alzheimer puede debilitar la barrera hematoencefálica, la acumulación de beta amiloide podría indicar los intentos del cerebro de defenderse de los intrusos microbianos.
“Al refuerza la hipótesis antimicrobiana beta amiloide de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que la beta amiloide podría actuar como parte de la respuesta inmune innata del cerebro contra las infecciones virales”, “Él dice.
Otros virus pueden desencadenar acumulaciones beta amiloides similares, señalan los autores, señalando la necesidad de más investigación para investigar.
Hafler y sus colegas, por su parte, ahora están realizando estudios clínicos con la esperanza de revelar si Covid puede aumentar el riesgo de Alzheimer a largo plazo.
“Nuestro objetivo final es prevenir los efectos neurológicos a largo plazo de CoVID-19 y explorar los inhibidores de NRP1 y otros moduladores de virus-Shost interacciones como terapéutica potencial para prevenir la patología amiloide inducida por virales y la enfermedad de Alzheimer “, Hafler dice.
El estudio fue publicado en Avances científicos.