Producido con el apoyo financiero de Vertex Pharmaceuticals. Este vídeo es parte de un informe especial editorialmente independiente.
Narrador: ¿Alguna vez has pensado en cómo tu cuerpo convierte los alimentos en energía o en el cuidado con el que debe gestionar ese proceso?
Cuando comemos, la glucosa de los alimentos se almacena en el hígado en forma de glucógeno.
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Y según las necesidades de nuestro cuerpo, el hígado convertirá ese glucógeno nuevamente en glucosa, para que pueda viajar a través de la sangre y llegar a nuestras células, que convierten esa glucosa en energía.
Mientras tanto, nuestro páncreas produce una hormona llamada insulina, cuya función es ir a la sangre y decirle a nuestras células que absorban esa glucosa.
Eso también hace que la insulina sea un regulador de los niveles de azúcar en sangre de nuestro cuerpo, previniendo las complicaciones que pueden ocurrir cuando nuestros niveles son demasiado altos o demasiado bajos.
Cuando el páncreas deja de producir insulina, la glucosa no ingresa a nuestras células. En cambio, se acumula en el torrente sanguíneo.
En algunas personas, el páncreas deja de producir insulina por completo.
Esta condición se conoce como diabetes tipo 1.
La diabetes tipo 1 a veces se denomina diabetes juvenil porque suele aparecer en la niñez o la adolescencia.
Si bien la causa exacta es misteriosa, sabemos que la enfermedad ocurre porque las células inmunitarias apuntan y atacan a las células productoras de insulina en el páncreas llamadas células beta.
A medida que estas células se destruyen, el cuerpo deja de producir insulina y pierde ese regulador clave de los niveles de azúcar en sangre.
Esto, a su vez, puede provocar una serie de síntomas, como fatiga y debilidad.
El aumento de los niveles de glucosa en sangre hace que el cuerpo busque otras formas de deshacerse del exceso de azúcar, como orinar con frecuencia.
Esto, a su vez, requiere que el cuerpo extraiga agua de otros lugares, como la piel y los ojos, lo que provoca sequedad en la boca y la piel y también cambios en la visión.
Las personas también pueden sentir mucha sed cuando su cuerpo indica la necesidad de más agua.
Los niveles altos de azúcar en sangre también pueden provocar un flujo sanguíneo deficiente, lo que dificulta que el cuerpo sane llagas y otras heridas.
Y algunas personas también pueden experimentar un tipo de daño a los nervios conocido como neuropatía diabética, que puede provocar entumecimiento o dolor en áreas como el pecho o las manos.
Nuestra comprensión de la diabetes se remonta a milenios.
Registros antiguos de India y China documentaron algún tipo de afección con un síntoma muy curioso: orina con sabor dulce.
Varios textos incluían también otros síntomas, como sed excesiva y pérdida rápida de peso.
Una de las primeras referencias al término “diabetes” data del siglo II d.C., cuando el médico griego Areteo notó el término y dijo que provenía de la palabra griega diabaino.
Significa “paso”, en referencia al exceso de orina.
En su escrito, señaló que si bien la afección podía tardar mucho en formarse, las personas morían rápidamente una vez que se establecía.
Como tratamiento sugirió consumir cereales, leche y vino.
A pesar de estas primeras observaciones sobre la diabetes, a los médicos y científicos les llevaría mucho tiempo comprender la enfermedad lo suficientemente bien como para hacerla menos mortal.
En el siglo XVII, el médico inglés Thomas Willis amplió el nombre a “diabetes mellitus”.
La adición de “mellitus” se basó en la palabra latina mel, que significa miel, para enfatizar una vez más el sabor dulce de la orina asociado con la diabetes.
Y en 1776, un médico llamado Matthew Dobson atribuyó ese dulzor a la presencia de azúcar en la orina.
Durante los siguientes siglos, los científicos descubrirían los órganos y moléculas que conducían a ese exceso de azúcar.
En el siglo XIX, Claude Bernard descubrió la importancia del hígado en la regulación de los niveles de azúcar en sangre.
Varias décadas después, Joseph von Mering y Oskar Minkowski descubrieron que la extirpación del páncreas de un perro conducía al desarrollo de diabetes.
Poco después, Edward Albert Sharpey-Schafer planteó la hipótesis de que la diabetes era el resultado de una deficiencia en una única sustancia química producida en una región del páncreas llamada islotes de Langerhans.
Llamó a esta sustancia química insulina, basándose en la palabra latina “insula” para isla para dar crédito a esas células de los islotes.
Pero el verdadero descubrimiento de la insulina fue obra de Frederick Banting y Charles Best, quienes, en 1921, descubrieron que podían revertir la diabetes en perros introduciendo células pancreáticas de perros sanos.
Más tarde trabajarían con James Collip y John Macleod para purificar la insulina del páncreas de las vacas, y en 1922 un niño de 14 años llamado Leonard Thompson recibió una de las primeras inyecciones de insulina para tratar la diabetes.
Viviría 13 años antes de morir de neumonía.
A lo largo de los siglos XX y XXI, los científicos han desarrollado tecnologías que han hecho que la diabetes tipo 1 sea tratable.
Estos incluyen medidores para verificar los niveles de glucosa en sangre y bombas que administran pequeñas dosis de insulina.
Y con los avances en construcción y software, estas herramientas se han vuelto más pequeñas y portátiles.
A pesar de estos avances, los científicos todavía buscan una cura para la diabetes tipo 1.
La historia de la diabetes tipo 1 muestra cómo hemos logrado tomar una enfermedad que alguna vez fue fatal y hacerla tratable.
Y a medida que los científicos avanzan, su trabajo refleja la esperanza y la posibilidad de que algún día esta enfermedad sea curable.
Producido con el apoyo financiero de Vertex Pharmaceuticals. Este vídeo es parte de un informe especial editorialmente independiente.