Las dificultades de la infancia pueden dejar huella a lo largo de la vida
Fotografía de tonelada/Getty Images
Las personas que experimentan dificultades graves en una etapa temprana de su vida parecen tener mayores cantidades de una determinada proteína en su cerebro, un descubrimiento que podría explicar por qué la adversidad infantil a menudo causa problemas de salud mental de por vida. Es más, los medicamentos que se dirigen a esta proteína algún día podrían ayudar a aliviar estos efectos.
Aproximadamente 1 de cada 5 adolescentes en los EE. UU. informa haber experimentado al menos cuatro eventos potencialmente traumáticos en su infancia, como abuso, negligencia, falta de vivienda o la muerte de uno de los padres. Las investigaciones muestran que estos pueden afectar el desarrollo del cerebro y aumentar el riesgo de enfermedades mentales, como la depresión, hasta bien entrada la edad adulta.
“Todavía no comprendemos realmente los mecanismos por los cuales la adversidad o el estrés experimentado en una etapa temprana de la vida pueden tener efectos tan duraderos”, dice Christoph Anacker de la Universidad de Columbia en Nueva York. “Las personas que han sufrido un trauma infantil también tienden a responder menos a los antidepresivos disponibles actualmente”.
Investigaciones anteriores muestran que las personas con depresión tienen niveles elevados de la proteína SGK1, o quinasa 1 regulada por glucocorticoides y suero, en la sangre. Se sabe poco sobre esta proteína, aunque parece influir en cómo las células cerebrales procesan y transmiten información.
Para comprender mejor sus efectos, Anacker y sus colegas analizaron SGK1 en el cerebro de 50 hombres después de su muerte, 36 de los cuales se suicidaron. Todos los hombres habían completado una encuesta sobre si habían sufrido abuso físico o sexual antes de cumplir 16 años.
Los investigadores encontraron que en el hipocampo (una región del cerebro involucrada en el estrés y la memoria) los niveles de material genético que codifica SGK1 eran alrededor de un 33 por ciento más altos, en promedio, en los hombres que murieron por suicidio que en aquellos que no lo hicieron, aumentando aún más entre aquellos que también experimentaron adversidad infantil.
En otra parte del estudio, el equipo examinó a más de 8.500 niños de entre 9 y 10 años y descubrió que aquellos diagnosticados con depresión tenían más probabilidades de tener una mayor actividad en los genes que codifican SGK1, y esta mayor actividad también se asociaba con la adversidad infantil.
Finalmente, los investigadores administraron a 10 ratones machos adultos inyecciones de un fármaco experimental que inhibe SGK1 todos los días durante 10 días. Treinta minutos después de cada dosis, los animales fueron colocados dentro de una jaula con un ratón agresivo durante 5 minutos, aumentando sus niveles de estrés.
Al final de los 10 días, los ratones inyectados mostraron menos signos de ansiedad y depresión que un grupo separado de ratones que fueron expuestos a un animal agresivo después de haberles inyectado agua salada. Por ejemplo, los primeros ratones pasaron más del doble de tiempo, en promedio, en el centro de una jaula vacía, en lugar de acurrucados en un rincón, que los animales de control.
“Cuando reducimos los niveles de SGK1 en esta región del cerebro, el hipocampo, los ratones son más resistentes a los efectos del estrés”, dice Anacker. Una vía similar parece ocurrir en humanos, por lo que apuntar a SGK1 podría ayudar a aliviar la depresión entre personas que han experimentado dificultades en una etapa temprana de su vida. No está exactamente claro cómo SGK1 puede conducir a una peor salud mental, pero una explicación es que interfiere con la formación de células cerebrales en el hipocampo.
El medicamento utilizado en este estudio no está aprobado para su uso en personas, pero otros inhibidores de SGK1 se encuentran en ensayos clínicos para ciertas afecciones cardíacas. Si se demuestra que son seguros, podrían reutilizarse para tratar afecciones de salud mental, afirma Anacker. Aún así, “este tipo de investigación básica en roedores está a muchos, muchos pasos del tipo de evidencia que se necesitaría para decir que tenemos [an] objetivo farmacológico procesable en humanos”, dice Katie McLaughlin de la Universidad de Harvard.
¿Necesita un oído atento? Samaritanos del Reino Unido: 116123; Línea Nacional de Prevención del Suicidio de EE. UU.: 1 800 273 8255; Líneas directas en otros países.
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