Cada respiro que se respira en una ciudad contaminada aporta algo más que oxígeno. En el aire hay partículas tan finas que flotan durante días, partículas más pequeñas que una bacteria que pueden viajar profundamente al tejido pulmonar, deslizarse al torrente sanguíneo y, según sugiere cada vez más evidencia, abrirse camino hasta el cerebro mismo. Ahora, un estudio de casi 28 millones de estadounidenses mayores ha llevado esa evidencia aún más lejos, al encontrar que la exposición a largo plazo a esta contaminación de partículas finas aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer a través de mecanismos que parecen actuar directamente sobre el cerebro, evitando los sospechosos habituales de enfermedad cardíaca, presión arterial alta y depresión.
El hallazgo es importante por una sencilla razón: la enfermedad de Alzheimer no tiene cura. Afecta a alrededor de 57 millones de personas en todo el mundo, una cifra que se espera que se triplique para 2050, y la única esperanza real de detener esa marea reside en identificar los riesgos sobre los que realmente podamos hacer algo. La calidad del aire, a diferencia de la edad o la genética, es una de ellas.
El estudio, dirigido por Yanling Deng de la Escuela de Salud Pública Rollins de la Universidad Emory y publicado en PLOS Medicine, se basó en datos de reclamaciones de Medicare que abarcan casi dos décadas. Los investigadores rastrearon quién desarrolló Alzheimer y qué había contenido el aire alrededor de sus hogares en los cinco años anteriores, mapeando cuidadosamente las concentraciones de PM2.5, las partículas finas en el centro de preocupación, al código postal de cada participante con una resolución de un kilómetro. De los 27,8 millones de personas de la cohorte, aproximadamente 3 millones desarrollaron Alzheimer. Cada paso en la escala de contaminación, medido en incrementos de 3,8 microgramos por metro cúbico de aire, se asoció con un aumento del 8,5 por ciento en el riesgo de Alzheimer. Esa relación se mantuvo después de tomar en cuenta docenas de variables, desde los niveles de ingresos y educación hasta las tasas de tabaquismo y el índice de masa corporal en todos los condados.
Nada de esto sorprenderá a los investigadores que ya están rastreando la literatura sobre PM2.5 y la demencia. Lo que el equipo de Emory se propuso resolver fue una pregunta más profunda: ¿cómo es que la contaminación provoca realmente esto? Los candidatos obvios eran las enfermedades crónicas que arrastran el aire sucio dondequiera que se asiente, la hipertensión, los accidentes cerebrovasculares y la depresión, afecciones que se sabe que aumentan el riesgo de Alzheimer por derecho propio. Si esa fuera la vía principal, limpiar el aire seguiría siendo útil, pero en gran medida previniendo primero esas condiciones intermedias.
El análisis de mediación que realizó el equipo de Deng contó una historia diferente. Cuando probaron formalmente en qué medida la relación entre la contaminación y el Alzheimer se debía a la hipertensión, los accidentes cerebrovasculares o la depresión, las cifras fueron sorprendentemente pequeñas. La presión arterial alta representó sólo el 1,6 por ciento de la asociación. Depresión para el 2,1 por ciento. El ictus, el más vascular de los tres, con un 4,2 por ciento. El 90 por ciento restante pareció pasar por alto a estos intermediarios por completo. Como lo expresaron los autores, la exposición prolongada a la contaminación del aire por partículas finas se asoció con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer “en gran medida a través de efectos directos en el cerebro en lugar de a través de afecciones crónicas comunes como hipertensión, accidente cerebrovascular o depresión”.
Esa frase, efectos directos en el cerebro, apunta a mecanismos que aún se están desarrollando pero que ya no son enteramente especulativos. Las partículas PM2,5 y las señales inflamatorias que transportan pueden cruzar la barrera hematoencefálica. Una vez dentro, parecen promover la neuroinflamación y el estrés oxidativo, y en niños y adultos jóvenes que viven en ciudades muy contaminadas, los estudios post mortem ya han encontrado depósitos tempranos de proteínas, placas de beta amiloide y ovillos de tau, las características distintivas del Alzheimer, años o décadas antes de que se esperara que aparecieran. La implicación es incómoda: la contaminación puede comenzar a preparar el terreno para la demencia mucho antes de que surjan síntomas.
Un subconjunto de participantes mostró un patrón significativamente diferente. Las personas que ya habían sufrido un derrame cerebral tenían una sensibilidad modesta pero significativamente elevada a los efectos de la contaminación en su riesgo de Alzheimer. Mientras que la población en general mostró un aumento del 8,5 por ciento por incremento de exposición, los supervivientes de un accidente cerebrovascular mostraron más cerca del 10,5 por ciento. La prueba de Wald confirmó que la interacción no fue una casualidad estadística. Los autores sugieren que la razón radica en lo que el accidente cerebrovascular afecta a las defensas del cerebro. Un derrame cerebral puede comprometer la barrera hematoencefálica, el sello celular hermético que normalmente impide que moléculas y partículas grandes entren en el tejido neural. Con esa barrera debilitada, las partículas PM2,5 o sus mensajeros inflamatorios pueden penetrar más fácilmente, empeorando la neuroinflamación y la acumulación de amiloide que impulsan la patología del Alzheimer. “Las personas con antecedentes de accidente cerebrovascular pueden ser particularmente vulnerables a los efectos nocivos de la contaminación del aire en la salud del cerebro”, escriben los autores, calificándolo de “una intersección importante entre los factores de riesgo ambientales y vasculares”.
La escala del conjunto de datos proporciona un nivel de confianza estadística que los estudios europeos más pequeños, que trabajan con miles de participantes en lugar de millones, no podrían igualar. Trabajos anteriores de cohortes suecas habían sugerido que las enfermedades cardiovasculares podrían mediar hasta la mitad de la asociación entre la contaminación y el Alzheimer. Pero esas estimaciones, como señala el equipo de Emory, se basaron en análisis que no tuvieron en cuenta adecuadamente las interacciones entre la exposición a la contaminación y las condiciones mediadoras mismas. Cuando estudios similares corrigieron esas interacciones, sus estimaciones de mediación se redujeron drásticamente, a cifras mucho más cercanas a lo que encontró este nuevo análisis.
Las limitaciones persisten. La exposición a la contaminación se estimó a nivel de código postal en lugar de direcciones individuales, y no se capturaron las fuentes interiores como la cocina y la calefacción. La población del estudio se inclina hacia los blancos afiliados a Medicare de pago por servicio, por lo que la generalización a otros grupos requiere precaución. Y la ventana de exposición de cinco años, aunque elegida deliberadamente, no puede capturar lo que sucedió en los pulmones y cerebros de los participantes durante décadas anteriores de la vida.
Pero la lógica política que respaldan los hallazgos es sencilla. Parece probable que la reducción de las concentraciones ambientales de PM2,5 reduzca la incidencia de Alzheimer a través de vías que el tratamiento cardiovascular por sí solo no puede abordar. En una enfermedad sin tratamiento eficaz, ésta puede ser una de las palancas disponibles más viables. Para uno de cada cinco estadounidenses que ha sobrevivido a un derrame cerebral, la implicación es aún más clara: el aire fuera de su ventana no es un telón de fondo neutral, sino algo que actúa más activamente contra el tejido cerebral que les queda.
Enlace del estudio: https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1004912
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