Cuando un virus salta a los humanos desde otra especie, puede parecer un supervillano empeñado en dominar el mundo, especialmente si llega a provocar una pandemia, como lo han hecho muchos virus zoonóticos en las últimas décadas.
Y, sin embargo, a pesar del peligro genuino que los patógenos zoonóticos representan para la civilización humana, a menudo simplemente están aprovechando las condiciones que creamos, como nuestra proximidad al ganado, nuestra degradación e invasión de los hábitats de la vida silvestre y nuestro comercio de vida silvestre en cautiverio.
De hecho, según un nuevo estudio, la mayoría de los virus zoonóticos detrás de epidemias o pandemias recientes eran sorprendentemente anodinos antes de saltar a los humanos, sin evidencia clara de cambios adaptativos previos que los predispusieran a tal salto.
Esto desafía una suposición común sobre los eventos de desbordamiento, que durante mucho tiempo se han visto como avances en los que los virus aprovechan una adaptación novedosa.
En cambio, los nuevos hallazgos sugieren que nuestro riesgo de contagio puede ser incluso mayor de lo que pensábamos. Si el derrame depende menos de mutaciones repentinas de patógenos que de nuestro encuentro con los existentes, somos un blanco fácil.
El estudio también refuerza la evidencia de que los brotes examinados son consistentes con virus que saltaron a nosotros desde otros huéspedes animales en lugar de escapes de laboratorio.
“Este trabajo tiene relevancia directa para la controversia actual sobre los orígenes de la COVID-19”, afirma el autor principal Joel Wertheim, profesor de medicina de la Universidad de California en San Diego.
“Desde una perspectiva evolutiva, no encontramos evidencia de que el SARS-CoV-2 haya sido moldeado por selección en un laboratorio o por una evolución prolongada en un huésped intermediario antes de su aparición.
“Esa ausencia de evidencia es exactamente lo que esperaríamos de un evento zoonótico natural, y representa otro clavo en el ataúd para las teorías que invocan la manipulación de laboratorio”.
La sabiduría convencional ha sugerido durante mucho tiempo que los virus animales necesitan mutaciones adaptativas antes de que puedan infectar a las personas y mantener la transmisión de persona a persona. Ante la escasa evidencia, Wertheim y sus colegas decidieron investigar.
Examinaron los genomas virales de los brotes de influenza A, Ébola, Marburg, mpox, SARS-CoV y SARS-CoV-2, centrándose en el período inmediatamente anterior a que cada virus saltara a los humanos con la esperanza de identificar cualquier adaptación que preparara el escenario.
frameborder=”0″ enable=”accelerómetro; reproducción automática; escritura en portapapeles; medios cifrados; giroscopio; imagen en imagen; compartir web” referrerpolicy=”origen-estricto-cuando-origen-cruzado” enablefullscreen>Los investigadores utilizaron un marco filogenético para medir la presión de selección variable entre los genomas virales en tres etapas: en reservorios animales huéspedes naturales; en el árbol filogenético inmediatamente antes de un evento de desbordamiento; y al comienzo de brotes humanos sostenidos.
En todos los virus estudiados, la intensidad de la selección natural era normal antes del salto a los humanos, sin ninguna señal evolutiva detectable que presagiara un desbordamiento. Los cambios en la presión de selección surgieron sólo después de que los virus comenzaron a propagarse entre los humanos.
“Desde un punto de vista epidemiológico amplio, nuestros hallazgos cuestionan la idea de que los virus pandémicos son evolutivamente especiales antes de llegar a los humanos”, dice Wertheim.
“En lugar de requerir adaptaciones raras y finamente afinadas en los animales, es posible que muchos virus ya posean la capacidad básica de infectar y transmitir entre humanos. Lo que más importa es la exposición humana a una amplia gama de virus animales”.
Los investigadores probaron aún más su enfoque aplicándolo a virus propagados en un laboratorio, lo que también ayudó a identificar distintas señales evolutivas para el paso en el laboratorio versus la transmisión natural.
Si bien las pandemias recientes parecen ocurrir principalmente a través de este último, incluido el SARS-CoV-2, el estudio encontró evidencia consistente con el origen de laboratorio de una pandemia diferente: el extraño regreso de la influenza A H1N1 en 1977 después de una ausencia de 20 años.
“La historia de la influenza de 1977 es, en muchos sentidos, incluso más convincente que lo que encontramos para el COVID-19”, dice Wertheim. “Nuestros resultados proporcionan nueva evidencia molecular que respalda la idea, sospechada desde hace mucho tiempo, de que la pandemia H1N1 fue provocada por una cepa de laboratorio, posiblemente en el contexto de un ensayo fallido de una vacuna”.
Investigaciones anteriores ya habían señalado rarezas sobre la gripe de 1977, concretamente una similitud genética sospechosa con las cepas H1N1 de los años cincuenta.
El nuevo estudio respalda la teoría del escape del laboratorio solo en ese caso, mostrando cómo este virus sufrió una presión de selección similar a la de las cepas de gripe adaptadas en laboratorio y las vacunas vivas atenuadas.
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Los investigadores afirman que revisar pandemias pasadas puede proporcionar información valiosa que podría ayudarnos a frustrar las futuras.
Y si bien los accidentes de laboratorio son un riesgo plausible, estos hallazgos sugieren que sería prudente centrarnos más en las condiciones que provocaron la mayoría de las enfermedades zoonóticas últimamente.
“Nuestro objetivo no es sólo comprender el pasado, sino también estar mejor preparados para el futuro”, afirma Wertheim. “Al aclarar cómo comienzan realmente las pandemias, podemos centrar la atención en lo que corresponde: en la vigilancia, la prevención y la reducción de las oportunidades de un aluvión constante de contagio viral”.
El estudio fue publicado en Cell.