Un nuevo estudio ha encontrado evidencia de que una región específica del cerebro podría estar contribuyendo a algunos casos de presión arterial alta.
Y lo que es más importante, también puede haber una manera de revertirlo.
Según el estudio, realizado por un equipo de la Universidad de São Paulo en Brasil y la Universidad de Auckland en Nueva Zelanda, la región parafacial lateral del cerebro (pFL) puede desencadenar cambios biológicos que elevan la presión arterial.
El pFL está relacionado con el control de la respiración, específicamente esas exhalaciones forzadas y deliberadas que ocurren durante el ejercicio o cuando tosemos o reímos.
En pruebas realizadas en ratas, los investigadores descubrieron que también puede hacer algo más: endurecer los vasos sanguíneos.
Según los investigadores, esa combinación de control de la respiración y señalización de los vasos sanguíneos podría estar provocando hipertensión en algunos casos. Podría explicar por qué tantas personas (alrededor del 40 por ciento según algunas estimaciones) todavía tienen la presión arterial no controlada a pesar de tomar medicamentos antihipertensivos.
El estudio sugiere que las neuronas pFL pueden vincular cambios en los ritmos respiratorios (que no necesariamente serían perceptibles) con una mayor actividad en el sistema nervioso simpático (nuestra respuesta de “lucha o huida”) que ayuda a controlar la presión arterial, lo que coincide con investigaciones anteriores que han relacionado la hipertensión con el cerebro y el sistema nervioso.
“Dado que alrededor del 50 por ciento de los pacientes con hipertensión tienen un componente neurogénico, el desafío es comprender los mecanismos que generan la excitación simpática en la hipertensión”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
“Tal revelación proporcionaría una orientación clínica muy necesaria para nuevas estrategias terapéuticas”.
En sus experimentos con ratas, los investigadores utilizaron técnicas de ingeniería genética para activar o desactivar las neuronas pFL y luego observaron los efectos. Se monitorizó la actividad nerviosa relacionada con la respiración, la actividad nerviosa simpática y la presión arterial.
Los investigadores activaron neuronas pFL en algunas ratas y descubrieron que esto activaba otros circuitos cerebrales que finalmente elevaban la presión arterial de los animales.
Luego pudieron mapear en detalle la actividad nerviosa y del tronco encefálico, incluidas las otras neuronas con las que se comunicaba la región pFL, y compararlas con lecturas de ratas de control sin hipertensión.
En ratas hipertensas, las neuronas pFL no solo ayudaban con la respiración, sino que también actuaban para contraer los vasos sanguíneos. El hallazgo también reveló una nueva vía de tratamiento potencial.
“Descubrimos que, en condiciones de presión arterial alta, la región parafacial lateral se activa y, cuando nuestro equipo inactivó esta región, la presión arterial cayó a niveles normales”, dice el fisiólogo Julian Paton, de la Universidad de Auckland.
Los hallazgos publicados aquí también explican en cierta medida por qué las personas que padecen apnea del sueño (problemas para respirar durante la noche) también tienen un mayor riesgo de hipertensión arterial.
Es nuevamente esa conexión entre la respiración y el flujo sanguíneo: si bien las neuronas pFL no participan en la respiración normal, se activan en respuesta a niveles altos de CO2 o niveles bajos de oxígeno, que es lo que sucede durante la apnea del sueño.
Es importante reconocer que esta investigación solo utilizó modelos animales; es probable, aunque no seguro, que el mismo circuito también esté involucrado en personas.
Sin embargo, dado que se cree que alrededor de un tercio de la población mundial tiene un problema de presión arterial alta (y muchos de ellos no pueden acceder a medicamentos que puedan ayudar), la necesidad de nuevas opciones de tratamiento es urgente. La hipertensión aumenta seriamente el riesgo de muchos problemas cardíacos y se ha relacionado con muchas otras afecciones, como la demencia.
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El siguiente desafío es descubrir cómo los medicamentos podrían atacar las neuronas pFL en particular, sin interferir con nada más, y los investigadores informan que también han logrado algunos avances en este aspecto.
Los cuerpos carotídeos son grupos de células que actúan como pequeños sensores en el cuello y pueden influir en las neuronas pFL desde fuera del cerebro. Los investigadores creen que apuntar a estos sensores podría ser suficiente para mantener la región pFL bajo control.
“Nuestro objetivo es apuntar a los cuerpos carotídeos, y estamos importando un nuevo fármaco que estamos reutilizando para apagar la actividad del cuerpo carotídeo e inactivar de forma remota la región parafacial lateral de forma segura, es decir, sin necesidad de utilizar un fármaco que penetre en el cerebro”, dice Paton.
Si bien esta estrategia puede parecer más fácil que lograr que un fármaco penetre en el cerebro, aun así requerirá pruebas exhaustivas.
La investigación ha sido publicada en Circulation Research.