Los pulmones son uno de los lugares más comunes donde los cánceres se propagan desde otras partes del cuerpo.
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Las infecciones respiratorias parecen reducir temporalmente la propagación del cáncer a los pulmones desde otras partes del cuerpo. Infectar ratones con el virus respiratorio sincitial (VRS), que causa síntomas parecidos a los del resfriado e infecta a casi todas las personas a los 2 años de edad, ayudó a evitar que las células de cáncer de mama se establecieran en sus pulmones. Esto ha generado esperanzas de que el mismo mecanismo, que implica la activación de proteínas que combaten infecciones, algún día pueda utilizarse en un fármaco.
La mayoría de las muertes por cáncer ocurren cuando las células tumorales se diseminan desde su ubicación original en el cuerpo. A menudo pueden tratarse con cirugía o radiación en las primeras etapas, pero una vez que el cáncer se ha extendido, “todo es mucho más difícil y el éxito del tratamiento realmente disminuye”, dice David Withers de la Universidad de Oxford, que no participó en la investigación.
Los pulmones son uno de los sitios más comunes donde se propaga el cáncer, lo que ha hecho que el papel de las infecciones respiratorias como la gripe, el covid-19 y los virus que causan el resfriado sea un área de considerable interés para los científicos.
Ahora, experimentos en ratones han demostrado que el VSR parece desencadenar una respuesta inmune que temporalmente dificulta que las células cancerosas que se originan en los senos se propaguen a los pulmones. “Esto es muy emocionante; ningún estudio ha demostrado lo que hemos demostrado nosotros”, dice Cecilia Johansson del Imperial College de Londres.
Los investigadores infectaron por vía intranasal a 23 ratones con RSV, mientras que a 16 se les administró una solución salina, actuando como grupo de control. Veinticuatro horas después, el equipo inyectó a todos los ratones células de cáncer de mama. Después de 28 días, los ratones con VRS tenían entre un 65 y un 70 por ciento menos de nódulos tumorales en los pulmones que el grupo de control.
Sin embargo, los nódulos que se formaron eran de tamaño similar en ambos grupos, lo que indica que una vez que las células ingresaron a los pulmones, el virus tuvo poco efecto en su crecimiento. Esto se produce después de que otro estudio reciente descubriera que los virus detrás de la gripe porcina y el covid-19 pueden activar el crecimiento de células cancerosas que habían permanecido latentes después de propagarse a los pulmones desde otros lugares.
A continuación, Johansson y sus colegas quisieron descubrir el papel de los interferones tipo I, proteínas que ayudan a detener la replicación de los virus después de ser detectados en las células pulmonares. Descubrieron que estos interferones dificultan considerablemente que las células cancerosas siembren nuevos tumores.
Para determinar si administrar interferones tipo I directamente a los ratones tenía el mismo efecto que una infección por VRS, los investigadores administraron dos dosis por vía intranasal a otro grupo de ratones, 18 y 24 horas antes de que se inyectaran las células cancerosas. A otro grupo se le dio una solución salina. Veintiocho días después, los interferones habían sido “ligeramente más” eficaces que el virus para limitar la entrada de los nódulos a los pulmones, afirma Johansson.
“Los autores revelan que la respuesta al interferón tipo I, característica de la infección viral aguda, impulsa cambios en el epitelio pulmonar [sheets of cells that act as a lining] que impiden la siembra de células tumorales”, dice Whithers. “Si bien esta investigación se encuentra en una etapa preclínica temprana, destaca una forma potencial interesante de manipular el tejido y ayudar a proteger a los pacientes de la propagación metastásica. Cualquier progreso en la reducción de la metástasis tiene potencial para generar un enorme beneficio clínico”.
Aunque probablemente hay muchas maneras en que los interferones tipo I previenen la siembra de células tumorales, los experimentos de los investigadores se centraron en una que parece ser particularmente efectiva. Se trata de galectina-9, una proteína producida en respuesta a los interferones.
Johansson espera que algún día esto pueda ser imitado y convertido en un medicamento para prevenir que el cáncer de mama y otros tipos de tumores se propaguen a los pulmones. “Es emocionante que, si bien se trata de experimentos preclínicos iniciales, estos factores pueden probarse en ausencia de infección viral como nuevos medicamentos para ayudar a detener la propagación del cáncer”, dice Clare Bennett del University College London, que no participó en la investigación.
En teoría, el mismo enfoque podría proteger los pulmones contra la propagación del cáncer desde otras partes del cuerpo, aunque Johansson subraya que se necesitan más investigaciones. También señala que introducir interferones tipo 1 por vía intranasal en los pulmones puede no ser una opción, porque podría desencadenar una inflamación dañina en las vías respiratorias.
El equipo ahora está planeando más estudios para mejorar nuestra comprensión del papel que desempeñan los interferones en la propagación del cáncer. “Queremos saber si podemos imitar el efecto usando IFN [interferon]-agentes inductores, [and] otros tipos de IFN, y si es posible apuntar al epitelio y al estroma [connective tissue] células del pulmón para inducir este efecto”, afirma Johansson. “También queremos ampliar estos hallazgos a estudios en humanos y encontrar dianas terapéuticas en el entorno humano, pero esto será más en el futuro”.
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