Para comprender adecuadamente el envejecimiento, debemos comprender lo que se está desmoronando lentamente en las células individuales.
¿Qué es lo que hace que nuestras células se vuelvan menos eficientes y más vulnerables a las enfermedades con el tiempo y, finalmente, se descompongan?
Un nuevo estudio, dirigido por investigadores del Instituto Fritz Lipmann (FLI) en Alemania, detalla nuevos hallazgos sobre cómo las salas de máquinas de energía de las células (orgánulos conocidos como mitocondrias) comienzan a disminuir con el paso de los años.
Mediante un análisis de modelos de gusanos, tejido humano y células humanas, los investigadores identificaron que los niveles de una molécula de lípido (o grasa) en particular, la fosfatidilcolina, disminuyen con la edad.
Sus experimentos también demostraron que restaurar los niveles de fosfatidilcolina (a través de la dieta) puede revitalizar las mitocondrias cansadas.
“Nuestros estudios revelaron una disminución en la síntesis de fosfatidilcolina como un factor conservado y no apreciado anteriormente del envejecimiento mitocondrial natural, que puede superarse con suplementos dietéticos”, informan los investigadores.
Una de las funciones principales de la fosfatidilcolina es mantener en buen estado las membranas que envuelven las mitocondrias. Al igual que las membranas celulares, las membranas mitocondriales están formadas por lípidos como la fosfatidilcolina.
A medida que los suministros de lípidos comienzan a agotarse, esto tiene un efecto directo sobre qué tan bien funcionan las mitocondrias en las células, encontraron los investigadores.
Pero agregar fosfatidilcolina o colina (un nutriente que se convierte naturalmente en fosfatidilcolina) a las dietas de los gusanos devolvió las mitocondrias a un estado más juvenil y flexible.
“Nos sorprendió la fuerza con la que esta molécula influye en la estructura, la conectividad y la función de las mitocondrias”, afirma la bióloga celular del FLI Tetiana Poliezhaieva, primera autora del nuevo estudio.
Según muestras de tejido humano, los niveles más bajos de fosfatidilcolina eran más comunes en personas con diabetes u obesidad, mientras que los niveles más altos correspondían a un ritmo de caminata más rápido y una mejor memoria, signos de un envejecimiento más saludable.
Los experimentos que compararon gusanos jóvenes, de mediana edad y viejos mostraron que los niveles de fosfatidilcolina disminuyen con el tiempo porque la producción de proteínas que producen este lípido disminuye gradualmente a medida que avanza el envejecimiento.
Como resultado, las mitocondrias tienen menos materiales de construcción para fabricar sus membranas, por lo que se vuelven cada vez más fragmentadas y disfuncionales.
Por lo general, en las primeras etapas de la vida y en las células sanas, las mitocondrias pueden fusionarse fácilmente para formar cadenas largas y flexibles que ayudan a la célula a distribuir energía y otros suministros.
Sin embargo, los experimentos demostraron que con la edad y menos fosfatidilcolina, las mitocondrias se vuelven menos flexibles y menos capaces de adaptarse a las demandas energéticas de las células.
“Se puede imaginar todo el sistema como una red eléctrica finamente ramificada que con el tiempo se deteriora cada vez más: las conexiones se rompen y las corrientes se estancan”, dice la bióloga celular Maria Ermolaeva, del FLI.
“Aunque la producción de energía continúa, se vuelve menos eficiente y sostenible, y la energía ya no se puede distribuir de manera flexible”.
Algo más surgió en los datos del tejido humano: la disminución de la fosfatidilcolina fue diferente en hombres y mujeres. Los hombres experimentaron una disminución gradual, mientras que en las mujeres fue mucho más pronunciada, especialmente alrededor de la edad de la menopausia (normalmente entre los 40 y los 50 años).
Los investigadores sugieren que estos desequilibrios químicos y los cambios posteriores en la función mitocondrial podrían desempeñar un papel importante en esta etapa de la vida.
“Esta observación es particularmente digna de mención, ya que coincide con un momento en el que muchas mujeres informan de una disminución significativa en los niveles de energía y la aparición de fatiga persistente”, dice Ermolaeva.
La reducción recientemente descubierta en la fosfatidilcolina no es la única razón por la que las centrales eléctricas de nuestras células comienzan a desgastarse con la edad, pero parece ser un contribuyente significativo, por lo que es algo que los científicos deben investigar más a fondo.
Y aunque los humanos somos mucho más complejos que los gusanos, es alentador saber que aumentar los niveles de este lípido faltante podría revertir algunos signos del envejecimiento mitocondrial.
A continuación, los investigadores quieren examinar con mayor detalle cómo una caída en los niveles de fosfatidilcolina afecta a las membranas mitocondriales a nivel molecular: ¿Cómo cambia la estructura de esas membranas?
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El mal funcionamiento de las mitocondrias está relacionado con una gran cantidad de dolencias y afecciones crónicas, como diabetes, cáncer y enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.
Este trabajo apunta a otra forma de solucionar algunos de los problemas relacionados con el envejecimiento de las mitocondrias.
“Nuestro trabajo muestra que tanto el envejecimiento mitocondrial como el envejecimiento sistémico más amplio son, al menos en parte, modificables”, afirma Ermolaeva.
“Si comprendemos los procesos subyacentes, podremos tomar contramedidas específicas”.
La investigación ha sido publicada en Nature Communications.