Existe una hipótesis de larga data en torno a la enfermedad de Parkinson: que uno de los contribuyentes podrían ser virus que desactivan neuronas clave en el cerebro, lo que luego hace que alguien sea más vulnerable a otros factores de riesgo genéticos y ambientales.
Existe mucha evidencia a favor de esta idea, como la ola de enfermedades neurológicas que siguió a la pandemia de gripe española de 1918.
Ahora, podríamos tener una forma más precisa de estudiar cómo la enfermedad de Parkinson podría surgir a partir de un punto de partida inducido por un virus.
Un equipo de la Universidad Texas A&M realizó un estudio en un modelo de ratón utilizando el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV), un virus natural en ratones que mata las neuronas productoras de dopamina que también ataca el Parkinson.
Surgieron dos hallazgos clave.
De hecho, el virus infectó y eliminó las neuronas productoras de dopamina y, lo que es más importante, los problemas de control motor característicos del Parkinson continuaron en los ratones mucho después de que el virus había sido eliminado de sus sistemas.
“Esto indica que la pérdida de coordinación motora debido a los efectos de la pérdida de neuronas dopaminérgicas se replica mediante la inyección de TMEV en nuestro modelo, y estos efectos continúan observándose de forma crónica después de la inyección inicial del virus”, explican los investigadores en Brain, Behavior, and Immunity – Health.
“Anticipamos que nuestro modelo puede servir como una nueva herramienta para desentrañar la compleja etiología de la enfermedad de Parkinson”.
Actualmente, la mayoría de los estudios sobre el Parkinson en ratones utilizan modificaciones genéticas o la inyección de sustancias químicas tóxicas para provocar la pérdida de neuronas productoras de dopamina en una parte del cerebro llamada sustancia negra, donde el cerebro maneja la planificación motora.
Este déficit de neuronas y dopamina provoca los temblores, la rigidez y la lentitud de movimiento que caracterizan al Parkinson.
Si bien los modelos genéticos o inducidos por toxinas son útiles, no necesariamente representan cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson en los humanos. Y si las infecciones virales son en parte culpables de la enfermedad en humanos, investigaciones como esta no siempre pueden revelar la vía.
“Los modelos de exposición tóxica son útiles para estudiar el Parkinson, pero no todas las personas que están expuestas a sustancias químicas desarrollan Parkinson”, dice la genetista Candice Brinkmeyer-Langford.
“Por lo tanto, estos modelos no pueden mostrar todas las formas en que una enfermedad tan compleja como el Parkinson realmente comienza o se desarrolla con el tiempo en las personas”.
Utilizando su nueva técnica TMEV, los investigadores pudieron confirmar la pérdida de neuronas productoras de dopamina en el lugar de la inyección después de una semana. Luego probaron a los ratones con pruebas de movimiento y marcha durante las siguientes 20 semanas.
Incluso después de que el virus desapareció, todavía eran evidentes problemas con el control motor similares a los observados en el Parkinson. El daño colateral del virus fue a largo plazo, lo que demuestra que estos patógenos podrían estar contribuyendo a la enfermedad.
La idea no es que un virus pueda desencadenar el Parkinson por sí solo, sino que podría provocar suficiente daño en el cerebro como para que otros factores inclinen la balanza hacia la enfermedad.
“Se sabe que los virus causan enfermedades completamente diferentes según la genética de cada persona”, dice Brinkmeyer-Langford. “Por ejemplo, el virus Epstein-Barr causa mononucleosis, pero también puede contribuir al cáncer o la esclerosis múltiple, y el SARS-CoV-2 puede atacar el corazón y el cerebro, además de los pulmones”.
Vale la pena tener en cuenta que las personas no pueden infectarse con TMEV.
Pero estudiar la progresión neurológica de la enfermedad en ratones después de una infección viral podría conducir a una mejor comprensión del Parkinson en humanos, especialmente si los virus contribuyen. Más adelante, esto puede contribuir al desarrollo de tratamientos para la enfermedad.
Relacionado: La proteína del Parkinson podría ayudar a explicar el desequilibrio de género del Alzheimer
La enfermedad de Parkinson afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo, lo que significa que es el segundo trastorno cerebral más común detrás de la demencia. También está en una tendencia ascendente, lo que significa que se necesitan con urgencia nuevas opciones de tratamiento.
“El tiempo corre, ya que el rápido envejecimiento de la población mundial significa que se espera que el número de personas con Parkinson aumente significativamente”, dice Brinkmeyer-Langford.
La investigación ha sido publicada en Brain, Behavior, and Immunity – Health.
Este artículo fue verificado por Michael Irving y editado por Peter Dockrill. Si bien nos enorgullecemos de nuestro proceso, somos humanos. Si detecta un error, háganoslo saber.