Dado que las tasas de obesidad aumentan a un ritmo alarmante, los investigadores están acumulando la mayor cantidad de datos posible sobre los numerosos factores de riesgo e impulsores de la afección. Si conocemos las causas fundamentales de esta crisis sanitaria, estaremos mejor posicionados para abordarla.
Lo que hace que comprender la obesidad sea tan desafiante son las innumerables variables involucradas, desde la genética individual hasta los mensajeros químicos en el cuerpo; no es tan simple como que las personas coman en exceso.
Pero lo que entra en nuestro cuerpo a través del intestino puede tener muchos efectos en cadena, como muestra un nuevo estudio sobre el azúcar común fructosa.
Dirigido por un equipo de la Universidad de California, Irvine, y publicado en Science Advances, el estudio revela una conexión sorprendente entre la fructosa y la absorción de grasas que profundiza nuestra comprensión de la obesidad como una cascada metabólica.
La fructosa se encuentra naturalmente en el cuerpo y se puede encontrar en el azúcar de mesa, las frutas y algunas verduras.
El jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF), el foco de este nuevo estudio y una fuente importante de azúcar agregada en las dietas modernas, es un edulcorante que se encuentra en la mayoría de los alimentos procesados.
La fructosa se ha relacionado con la obesidad antes, en un estudio de 2023 que sugirió que el azúcar simple era el factor unificador que unía las hipótesis propuestas sobre la obesidad.
Pero hasta ahora, no sabíamos realmente cómo la fructosa ejerce efectos en el cuerpo que conducen al aumento de peso y, en última instancia, a la obesidad.
Este nuevo estudio sugiere que no son sólo las calorías que contiene, sino que también está sucediendo algo más, que involucra al intestino delgado y su superficie erizada de vellosidades, que ayudan a la absorción.
“El consumo de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa es un factor de riesgo de obesidad y diabetes, pero los mecanismos subyacentes, especialmente a nivel de órganos específicos, no se comprenden completamente”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
“Encontramos un papel inesperado del catabolismo de la fructosa en el intestino delgado en la modulación del microbioma intestinal, el crecimiento lácteo específico del íleon, la absorción de grasas en la dieta y, finalmente, la aptitud metabólica de todo el cuerpo después del consumo de altas dosis de JMAF”.
Los investigadores diseñaron ratones para que carecieran de KHK-C, la principal enzima que ayuda a metabolizar la fructosa, en el intestino delgado. Luego, alimentaron a los ratones con una dosis alta de JMAF durante 12 semanas.
frameborder=”0″ enable=”accelerómetro; reproducción automática; escritura en portapapeles; medios cifrados; giroscopio; imagen en imagen; compartir web” referrerpolicy=”origen-estricto-cuando-origen-cruzado” enablefullscreen>Lo que pasó después fue una sorpresa.
En comparación con un grupo de control de ratones, aquellos que carecían de KHK-C (y de capacidades biológicas de procesamiento de fructosa) ganaron menos peso y tenían menos masa grasa en sus cuerpos, así como cambios significativos en su microbioma intestinal.
“Informamos que la inhibición del catabolismo de la fructosa específicamente en el intestino delgado murino mitiga inesperadamente la obesidad y la resistencia a la insulina inducidas por la fructosa”, escriben los investigadores.
Un análisis más detallado reveló una reacción química en cadena específica.
Sin el procesamiento intestinal de fructosa, había menos células inmunes llamadas macrófagos en el íleon, la sección final del intestino delgado.
Esto, a su vez, acortó los lácteos, portadores especiales de grasa dietética, lo que redujo la absorción de grasa en el cuerpo.
El proceso se confirmó al observar las heces de los ratones genéticamente modificados: contenía más grasa porque se había absorbido menos.
Es más, cuando se trasplantaron muestras de heces de estos ratones, con sus microbiomas alterados, a otros ratones, se observaron efectos similares en la absorción de grasas.
“Los experimentos de trasplante fecal revelaron que el microbioma alterado por el catabolismo de fructosa intestinal del huésped disminuye los macrófagos ileales esenciales para el crecimiento lácteo”, escriben los investigadores.
“Por lo tanto, la arquitectura láctea intestinal alterada probablemente contribuya a los efectos sinérgicos del alto contenido de grasas y azúcar en los trastornos metabólicos”.
Todos estos hallazgos deben ser analizados y confirmados en humanos, por supuesto, pero el estudio apunta a una conexión no descubierta previamente entre la grasa y el azúcar: la digestión de la fructosa prepara al intestino delgado para absorber mejor la grasa.
Esto da un nuevo significado a nuestra comprensión del azúcar como principal factor de obesidad.
“Si bien la grasa dietética solía considerarse el principal culpable de la salud pública, en los últimos años, los investigadores han descubierto que los azúcares añadidos en la dieta, principalmente en forma de fructosa, contribuyen principalmente a la prevalencia de la obesidad, la diabetes y la enfermedad hepática esteatótica asociada a la disfunción metabólica (MASLD)”, escriben los investigadores.
Si los científicos finalmente logran identificar las cepas bacterianas específicas que están causando el cambio en el microbioma intestinal que sustenta esta relación, existe la posibilidad de desarrollar probióticos que limiten la cantidad de grasa que el cuerpo absorbe.
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Anteriormente se pensaba que el procesamiento de la fructosa en el intestino delgado ayudaba a proteger el hígado del daño, pero el consumo excesivo satura los órganos.
Ahora, también sabemos que afecta la forma en que nuestro cuerpo absorbe la grasa.
“En una sociedad contemporánea donde el exceso de fructosa y calorías está muy extendido en los alimentos procesados, el papel del intestino delgado en la absorción y procesamiento de nutrientes dietéticos se vuelve aún más crítico para determinar la trayectoria entre la salud y la enfermedad”, escriben los investigadores.
La investigación ha sido publicada en Science Advances.
Este artículo fue verificado por Clare Watson y editado por Clare Watson. Si bien nos enorgullecemos de nuestro proceso, somos humanos. Si detecta un error, háganoslo saber.