Durante décadas, los científicos se han centrado en los grupos de proteínas pegajosas que se acumulan en el cerebro de la persona con Alzheimer como una forma potencial de tratar la enfermedad, pero es posible que no hayan acertado.
Un nuevo estudio muestra que eliminar los grupos de beta amiloide no parece reparar funciones cerebrales clave.
En particular, no restaura los mecanismos del cerebro para eliminar los desechos, conocidos como sistema glifático. Se sabe que este sistema está deteriorado en personas con Alzheimer y, por lo general, ayudaría a eliminar el exceso de placas de beta amiloide, a través de ondas de líquido cefalorraquídeo (LCR).
El estudio proviene de investigadores de la Universidad Metropolitana de Osaka en Japón, que probaron el nuevo medicamento contra el Alzheimer lecanemab en 13 personas con la enfermedad. Se utilizaron exploraciones por resonancia magnética (MRI) para observar los efectos en el cerebro.
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“Incluso cuando lecanemab reduce la beta amiloide, es posible que el deterioro del sistema linfático no se recupere en el corto plazo”, dice el investigador médico Tatsushi Oura, de la Universidad Metropolitana de Osaka.
El estudio destaca una vez más la naturaleza multifacética del Alzheimer, que se asocia con una amplia gama de posibles causas, factores de riesgo y síntomas. No está claro exactamente cómo comienza la enfermedad, pero es probable que contribuyan varios desencadenantes.
Cuando se trata de la acumulación de beta-amiloide y otra proteína cerebral llamada tau, estos son signos reveladores de la enfermedad y, sin embargo, los científicos todavía están tratando de determinar si están causando el Alzheimer, si son causados por el Alzheimer o ambos.
En este estudio, lecanemab funcionó hasta el punto de reducir los niveles de beta amiloide en el cerebro, pero las medidas de la función del sistema linfático no mejoraron después de tres meses. En otras palabras, el fármaco no parece revertir el daño causado por el Alzheimer, al menos en términos del reciclaje de desechos del cerebro.
“La terapia modificadora de la enfermedad puede reducir la carga de placa y retardar un mayor empeoramiento cognitivo, pero no restaura la función perdida, lo que probablemente refleja el hecho de que el daño neuronal y los déficits del sistema de eliminación ya han sido bien establecidos”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
El estudio añade más matices al panorama cada vez más complejo del Alzheimer y a cómo podría abordarse. No es el primer estudio que descubre que Eliminar las placas no mejora sustancialmente el Alzheimer, por lo que algunos investigadores ahora sospechan que las placas son una consecuencia de la enfermedad, no la causa.
Ensayos anteriores han demostrado que el lecanemab sí funciona para frenar el avance constante de la enfermedad de Alzheimer, pero el fármaco funciona mejor cuando se administra en una etapa temprana. Por eso los investigadores se centran en intentar detectar los signos de demencia lo antes posible.
Este breve estudio involucró solo a un pequeño número de personas, por lo que los investigadores están interesados en ampliar esos parámetros, observando cómo afecta el lecanemab al Alzheimer en diferentes etapas o cuando se administra por más tiempo.
“En el futuro, queremos analizar factores como la edad, el estadio de la enfermedad y el grado de las lesiones en la sustancia blanca para comprender mejor la relación entre los cambios en el sistema linfático debidos al tratamiento con lecanemab y el resultado del tratamiento”, afirma Oura.
“Esto ayudará a comprender la mejor manera de administrar el tratamiento a los pacientes”.
La investigación ha sido publicada en el Journal of Magnetic Resonance Imaging.