Tome una canastilla de arándanos del estante de cualquier supermercado y existe una posibilidad razonable, dependiendo de cuánto tiempo hayan estado allí, de que lo detecte: una tenue pelusa gris que se arrastra por la piel. Esa es Botrytis cinerea, el patógeno vegetal más promiscuo de la Tierra. Infecta a más de 1.500 especies. Uvas, lechugas, soja, rosas, los geranios de tu abuela. Durante décadas, los científicos agrícolas han intentado, sin éxito, generar resistencia en las plantas que destruye. Ahora, un par de estudios de UC Davis sugieren que este campo puede haber estado resolviendo por completo el problema equivocado.
La suposición, bastante razonable a primera vista, era que las plantas se parecen mucho entre sí en la forma en que defienden el ataque de los hongos. Quizás diferentes decoraciones, pero la misma arquitectura subyacente. “Es como si hicieran pequeños adornos en el árbol de Navidad, pero siempre es un árbol de Navidad”, dijo Dan Kliebenstein, profesor del Departamento de Ciencias Vegetales de UC Davis que dirigió ambos estudios. Los datos de su equipo demolieron esa imagen. Para algunas plantas no es en absoluto un árbol de Navidad. Es un cactus saguaro.
Lo que encontraron, cuando infectaron 57 genotipos de plantas de 15 especies diferentes de eudicotiledóneas con 72 aislados genéticamente diversos del hongo, fue que cada planta estaba generando una respuesta que era fundamentalmente su propia. Los tomates hacían una cosa, el apio otra completamente distinta y los girasoles otra vez otra vez. Las defensas eran tan específicas de cada huésped que la información codificada en los genes de resistencia de una planta era, en un sentido muy real, inútil para generar resistencia en otra. “Es por eso que nunca pudimos descubrir cómo transferir información de una planta para ayudar a otra a volverse resistente, porque lo que una planta hace en realidad no hace nada por la otra”, dijo Kliebenstein.
Un patógeno que prueba antes de atacar
El segundo hallazgo fue aún más extraño. El moho gris no tiene llave maestra. No ataca a todas las plantas con el mismo conjunto de herramientas, esperando que algo funcione. Cuando aterriza en una hoja de fresa, el hongo lee la firma química de la planta y se reconfigura en consecuencia. Aterriza sobre un tomate y ejecuta un programa diferente. Kliebenstein buscó una comparación inesperadamente vívida: “El patógeno es como un ser humano. En cierto nivel, sabe que está atacando a una fresa, y hay una serie de cosas que debe hacer. Si está atacando a un tomate, sabe que está atacando a un tomate y decide hacer algo completamente diferente”.
El mecanismo es químico. Las plantas producen una especie de huella metabólica: resveratrol en las uvas, alfa-tomatina en los tomates, derivados de glucosinolatos en las coles y plantas de mostaza. Estas moléculas son defensas, o al menos eso es lo que evolucionaron para ser. Pero Botrytis ha aprendido, a lo largo del tiempo evolutivo, a leerlos como señales. Básicamente, la planta anuncia su identidad y el hongo escucha. El perfil del transcriptoma 48 horas después de la infección mostró que el patógeno activaba diferentes grupos de genes dependiendo del huésped que encontrara, una estrategia modular que los investigadores describen como la combinación de un núcleo metabólico estable con una capa altamente plástica que responde al huésped. El hongo, en el marco de Kliebenstein, prueba la diferencia entre una fresa y un tomate y luego decide cómo proceder.
Curiosamente, casi los 72 aislados podrían infectar a las 15 especies hospedadoras. No había una especialización estricta, ni una cepa particular de Botrytis que fuera especialista en fresas o tomates. La variación genética entre los aislados explicó la mayor proporción del tamaño de la lesión dentro de una planta determinada (entre el 15% y el 45% de la variación total), pero esa variación se debió a la magnitud del ataque más que a su viabilidad básica. Se trata de un patógeno que ha construido un generalismo a partir de la flexibilidad transcripcional en lugar de la compartimentación genómica, lo cual es algo inusual. En muchos hongos especializados, los genes de virulencia se agrupan en puntos genómicos de rápida evolución. En Botrytis, los genes relevantes están dispersos por todo el genoma, regulados en lugar de reestructurados.
Dos pasos a la derecha
Las implicaciones para el control de enfermedades son aleccionadoras o estimulantes, según cómo se mire. El moho gris causa entre el 5% y el 10% de la pérdida de cultivos de frutas y verduras en todo el mundo, afectando todo, desde las uvas para vino hasta las flores cortadas. Miles de millones de dólares en productos. Décadas de mejoramiento de la resistencia han eliminado este problema al tratar de fortalecer cultivos individuales, uno a la vez, contra un patógeno que simplemente ajusta su enfoque. “Sugieren que todo lo que hemos estado intentando en el lado de las plantas o los hongos probablemente siempre estará condenado al fracaso y, en cambio, deberíamos observar cómo el patógeno sabe a qué está atacando”, dijo Kliebenstein.
Ese es un giro importante. Si la capacidad del hongo para infectar depende en gran medida de su capacidad para detectar y responder a señales individuales del huésped, entonces alterar ese mecanismo de detección podría neutralizar su generalismo en un solo movimiento en lugar de cincuenta. Si se confunde la capacidad del hongo para identificar a su huésped, no podrá montar el programa correcto. Un patógeno desorientado podría entonces no lograr suprimir las propias defensas de la planta antes de que esas defensas tengan tiempo de actuar. En teoría, este tipo de intervención podría funcionar en múltiples cultivos simultáneamente, a diferencia del actual enfoque cultivo por cultivo que los investigadores sugieren cortésmente se ha topado con un muro.
Kliebenstein, tal vez comprensiblemente, fue bastante directo sobre la magnitud de este cambio conceptual: “Nos hemos estado golpeando contra una pared de ladrillos y nunca pensamos en esto. Ahora podríamos habernos dado cuenta, oh, si damos dos pasos hacia la derecha, la pared de ladrillos termina”.
¿Qué viene después?
Hay advertencias significativas. Los grupos de genes responsables de la detección del huésped aún no se han identificado específicamente; Los datos del transcriptoma mapean qué genes se activan en diferentes huéspedes, pero el mecanismo de detección aguas arriba, el equivalente molecular de las papilas gustativas del hongo, aún no se ha determinado. La validación funcional en cultivos vivos aún está por delante. El estudio también abarcó sólo las eudicotiledóneas, aproximadamente las plantas con flores y dos hojas con semillas, por lo que aún no está claro hasta qué punto se extiende el modelo de plasticidad en todo el reino vegetal. Y algunos de los patrones transcripcionales específicos del huésped fueron más consistentes en los aislados de Botrytis que en otros, lo que sugiere que la imagen es más variable de lo que implica un modelo limpio de dos módulos.
Aun así, la investigación representa el conjunto de datos transcriptómicos entre especies más completo recopilado para cualquier patógeno vegetal fúngico, y cubre 72 aislamientos de 15 especies en un único marco experimental. La pregunta de cómo un solo patógeno puede ser simultáneamente devastador para las fresas, la lechuga y las orquídeas se ha resistido a una respuesta satisfactoria durante años. Resulta que la respuesta podría ser que no intenta el mismo truco dos veces. Lo que esto implica para las estrategias de control de enfermedades, y qué tan lejos realmente nos lleva el camino desde los datos del transcriptoma hasta la protección de cultivos implementable, es el problema que el campo pasará la próxima década resolviendo.
Los estudios fueron publicados en Actas de la Academia Nacional de Ciencias. Fuente: doi.org/10.1073/pnas.2521414123
Preguntas frecuentes
¿Por qué ha sido tan difícil producir cultivos resistentes a las enfermedades contra el moho gris?
La respuesta, según esta investigación, es que los científicos partían de una suposición falsa: que diferentes plantas se defienden de manera muy similar contra el ataque de hongos. De hecho, cada especie de planta parece montar una defensa que es fundamentalmente propia, lo que significa que los rasgos de resistencia desarrollados en un cultivo casi no ofrecen orientación para diseñar resistencia en otro. Los nuevos hallazgos sugieren que el enfoque debería desviarse por completo de las defensas de las plantas y centrarse en la capacidad del patógeno para detectar a su huésped.
¿Cómo “sabe” Botrytis cinerea qué planta está atacando?
El hongo parece leer las señales químicas producidas por la planta, incluidos compuestos defensivos como el resveratrol en las uvas, la alfa-tomatina en los tomates y los glucosinolatos en plantas como el repollo y la mostaza. En lugar de actuar como repelentes eficaces, estas moléculas parecen funcionar como marcadores de identidad que el hongo utiliza para activar el conjunto correcto de genes de ataque. Cómo detecta exactamente estas señales a nivel molecular es una pregunta clave que la investigación futura debe responder.
¿La alteración de la capacidad de detección del huésped del hongo podría proteger varios cultivos a la vez?
Ésa es la esperanza central que abre la investigación. Si la amplia gama de huéspedes del moho gris depende de su capacidad para detectar y responder a la química de las plantas individuales, entonces bloquear ese mecanismo de detección podría, en teoría, hacer que el patógeno sea ineficaz en muchos cultivos simultáneamente. Esto sería una ventaja significativa sobre los enfoques actuales, que deben diseñarse cultivo por cultivo. Que esa estrategia sea prácticamente alcanzable depende de identificar los genes específicos involucrados en el reconocimiento del huésped y encontrar una manera de interferir con ellos.
¿Es el moho gris realmente un problema tan grave para el suministro mundial de alimentos?
Provoca una pérdida estimada de entre el 5% y el 10% de cultivos en una amplia gama de frutas y verduras, incluidas uvas, lechuga, soja y fresas, así como flores cortadas económicamente valiosas. Esa escala de pérdida constante en tantos cultivos diferentes, combinada con el fracaso de las estrategias de control anteriores para lograr avances sustanciales, es lo que hace de este patógeno en particular un objetivo tan duradero para la investigación de enfermedades de las plantas.
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