El lupus es una enfermedad autoinmune que afecta a las mujeres nueve veces más que a los hombres y suele aparecer en mujeres de entre 20 y 30 años. Puede provocar dolor en las articulaciones, erupciones cutáneas, fatiga y daños en los órganos, especialmente los riñones. La causa principal aún no está clara, pero puede estar relacionada con la genética.
“[Lupus] “Puede causar lesiones a varios órganos diferentes, todas mediadas por este proceso autoinmune particular”, dice Deepak Raoreumatólogo de la Facultad de Medicina de Harvard.
Una nueva investigación está mejorando la comprensión de los médicos sobre cómo el lupus secuestra el sistema inmunológico de los pacientes y podría conducir a un nuevo tratamiento que se dirija a las vías involucradas en la enfermedad autoinmune.
“El lupus es difícil de diagnosticar y de tratar, con terapias que no son excesivamente efectivas en muchos pacientes”, afirma Rao.
¿Qué es el lupus?
Los investigadores saben que el lupus es una enfermedad autoinmune, es decir, que daña el organismo de los pacientes no desactivando el sistema inmunitario, sino convenciéndolo de que actúe de forma anulada y ataque los cuerpos y órganos de quienes la padecen. Pero los científicos aún no conocen las vías específicas por las que actúa la enfermedad. Rao y sus colegas querían estudiar más de cerca para encontrar la vía.
“Hemos estado buscando características de las activaciones inmunes para caracterizar esta enfermedad”, dice.
En un estudiar publicado recientemente en NaturalezaEl equipo examinó las células sanguíneas de voluntarios infectados con lupus, así como la sangre de personas no infectadas.
Analizaron la sangre mediante citometría de masas, una técnica que les permitió cuantificar los diferentes tipos de células inmunes presentes en la sangre. Compararon las células inmunes presentes en la sangre de pacientes con lupus con las de aquellos que no tenían lupus.
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Investigadores identifican cómo interactúan las células en pacientes con lupus
Encontraron varias diferencias, una de ellas específicamente en el tipo de célula T. Las células T suelen trabajar con otro tipo de célula inmunitaria, las células B. Las células B producen anticuerpos, que ayudan a protegerse de las infecciones la mayor parte del tiempo. Pero cuando las células B producen ciertos tipos de anticuerpos que se unen a moléculas producidas por nuestras propias células, conocidas como autoanticuerpos, los investigadores han descubierto que pueden causar lesiones en pacientes con lupus.
Rao y sus colegas identificaron a las células T CD4 (o células T patógenas) como las que causan un desequilibrio en las células B. Para entender mejor por qué, utilizaron la herramienta de edición genética CRISPR en tubos de ensayo para alterar los genes expresados por estas células T. De esa manera, mediante un proceso de eliminación, pudieron descubrir al culpable.
Esta técnica CRISPR reveló que la pérdida de una proteína llamada receptor de hidrocarburos arílicos (AHR) hacía que las células T se volvieran más patógenas y aumentaran sus interacciones con las células B.
También descubrieron que el interferón, otro tipo de proteína que se sabe que está involucrada en el lupus, inhibe el proceso de señalización de AHR en pacientes con lupus.
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Terapias y tratamientos potenciales para el lupus
Este estudio es solo un primer paso para comprender mejor cómo funciona el lupus. Rao afirma que pueden utilizar este conocimiento para encontrar una mejor manera de interrumpir este proceso dañino en las personas con lupus.
“La idea de una nueva terapia para el lupus es diseñar un fármaco que active la AHR”, afirma. “Al activar la AHR, suprimiríamos el desarrollo de células T patógenas”.
Actualmente, existe un medicamento en el mercado que ayuda a activar la AHR. El equipo lo probó con estudios in vitro en el laboratorio, pero el medicamento tenía demasiada toxicidad potencial y efectos secundarios como diarrea, dolores de cabeza y malestar estomacal como para permitir su uso en pacientes reales.
Rao dice que esperan encontrar un fármaco que active más específicamente la AHR en las células T sin tantos efectos secundarios negativos.
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Joshua Rapp Learn es un galardonado escritor de ciencia que vive en Washington. Es un expatriado de Alberta y colabora con varias publicaciones científicas, como National Geographic, The New York Times, The Guardian, New Scientist, Hakai y otras. Encuéntrelo en Instagram.