A pesar de los profundos costos humanos, sociales y económicos del abuso de alcohol, los tratamientos existentes no han proporcionado un alivio significativo. El consumo excesivo de alcohol sigue siendo una causa principal de Muerte y discapacidad en todo el mundo. Solo en los Estados Unidos 16,4 millones de personas La edad de 12 años o más informó beber en exceso en cinco o más días en el último mes.
Aunque hay varias drogas disponibles para aquellos que buscan detener o reducir su consumo de alcohol, sus La efectividad es limitaday a menudo tienen efectos secundarios significativos.
En las últimas tres décadas, los esfuerzos para tratar el consumo excesivo de consumo se han centrado principalmente en el desarrollo de medicamentos que se dirigen a proteínas que pueden controlar cómo responden las neuronas a los estímulos.
Debido a que estas proteínas están presentes en casi todas las neuronas en todo el cerebro, las drogas también afectan a las neuronas que no son directamente responsables de regular los efectos del alcohol. Esto a menudo conduce a efectos secundarios no deseados como dolor de cabeza, fatiga, somnolencia o insomnio.
En mi trabajo como neurobiólogoEstudio la idea de que identificar los circuitos cerebrales específicos que juegan un papel en la supresión del consumo de alcohol es fundamental para desarrollar tratamientos específicos con efectos secundarios limitados. En mi investigación recién publicada, mi equipo y yo identificamos un pequeño grupo de Neuronas responsables de suprimir el consumo excesivo de alcohol.
Un mapa de neuronas para beber en exceso
Los investigadores tienen identificó varias regiones cerebrales Eso juega un papel clave en el abuso de alcohol. Pero ha habido una fuerte evidencia de que solo un número muy pequeño de neuronas dentro de estas regiones respaldó los efectos del fármaco en la función cerebral.
Pequeñas poblaciones de neuronas, llamadas conjuntos neuronalesse ha demostrado que juegan un papel clave en formación de memoria y Experimentando miedo. Sin embargo, los investigadores no saben si los conjuntos neuronales activados durante el consumo excesivo de alcohol también influyen en el comportamiento de alcohol en exceso.
Considerando el miles de millones de neuronas Continida en el cerebro, la tarea de identificar estas neuronas es similar a encontrar una aguja en un pajar. Para resolver este desafío, mis colegas y yo utilizamos un modelo de ratón genéticamente modificado que, tras la exposición al alcohol, activa un gen que codifica una proteína fluorescente roja que se expresa selectivamente en neuronas sensibles al alcohol. Al rastrear estas neuronas fluorescentes, pudimos hacer un Mapa de las ubicaciones precisas de las neuronas afectadas.
Identificamos un número discreto de neuronas que responden al consumo excesivo de alcohol en una región del cerebro llamada corteza orbitofrontal medial. Esta área es conocida por su papel clave en el control de la toma de decisiones y la adaptación del comportamiento a un entorno cambiante.
También descubrimos que apagar este conjunto neuronal resultó en un un fuerte aumento del consumo de alcohol en ratones. Esto significa que el cerebro tiene, en esencia, un sistema de regulación incorporado que se activa durante el alcohol para beber para actuar como un freno en su consumo. Si estas neuronas se encienden, el sistema regulatorio fallaría, posiblemente conducir a beber no controlado.
Tratamientos futuros
Aunque este estudio avanza nuestra comprensión de cómo y dónde el consumo excesivo de alcohol modula la función cerebral en ratones, no está claro si los cerebros humanos también están equipados con el mismo conjunto neuronal.
Si lo son, estimular estas neuronas puede proporcionar un camino para ayudar a las personas que experimentan dificultades para controlar su consumo de alcohol.
Aunque el control selectivo de la actividad neuronal es un desafío formidable, progreso en la terapia génica para pacientes con cáncer y otras enfermedades raras ofrecen esperanza para tratamientos de trastorno por consumo de alcohol más efectivos con menos efectos secundarios.
Gilles MartinProfesor asociado de neurobiología, Escuela de Medicina de UMass Chan
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