El cerebro tiene su propio sistema de eliminación de residuos, conocido como el sistema glifático – Se cree que es más activo cuando dormimos.
Pero el sueño interrumpido podría obstaculizar este sistema de eliminación de desechos y retrasar la eliminación de productos de desecho o toxinas del cerebro. Y Los investigadores están proponiendo Una acumulación de estas toxinas debido al sueño perdido podría aumentar el riesgo de demencia de alguien.
Todavía hay algún debate sobre cómo funciona este sistema glifático en humanos, con la mayoría de las investigaciones hasta ahora en ratones.
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Pero plantea la posibilidad de que un mejor sueño pueda aumentar la eliminación de estas toxinas del cerebro humano y, por lo tanto, reducir el riesgo de demencia.
Esto es lo que sabemos hasta ahora sobre esta área emergente de investigación.
Por qué los desechos son importantes
Todas las células del cuerpo crean residuos. Fuera del cerebro, el sistema linfático lleva estos desechos de los espacios entre las células a la sangre a través de una red de vasos linfáticos.
Pero el cerebro no tiene vasos linfáticos. Y hasta hace unos 12 años, la forma en que el cerebro aclara sus desechos era un misterio. Fue entonces cuando los científicos descubrieron el “sistema glifático“y describió cómo” elimina “las toxinas cerebrales.
Empecemos con líquido cefalorraquídeoel líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este líquido fluye en las áreas que rodean los vasos sanguíneos del cerebro. Luego ingresa a los espacios entre las células cerebrales, recolectando desechos, luego lo lleva fuera del cerebro a través de grandes venas de drenaje.
Luego, los científicos mostraron en ratones que este sistema glifático era el más activo, con un aumento del enjuague de los productos de desecho, durante el sueño.
Uno de esos productos de desecho es la proteína beta amiloide (Aβ). Aβ que se acumula en el cerebro puede formar grupos llamados placas. Estos, junto con los enredos de la proteína tau que se encuentran en las neuronas (células cerebrales), son un sello distintivo de Enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia.
En humanos y ratones, Los estudios han demostrado Esos niveles de Aβ detectados en el líquido cefalorraquídeo aumentan cuando están despiertos y luego caen rápidamente durante el sueño.
Pero más recientemente otro estudio (en ratones) mostró casi lo contrario, lo que sugiere que el sistema glibfático es más activo durante el día. Los investigadores son debate Lo que podría explicar los hallazgos.
Por lo tanto, todavía tenemos un camino por recorrer antes de poder decir exactamente cómo funciona el sistema glibfático, en ratones o humanos, para despejar el cerebro de las toxinas que de otro modo podrían aumentar el riesgo de demencia.
¿Esto también sucede en los humanos?
Sabemos que dormir bien es bueno para nosotros, particularmente nuestra salud del cerebro. Todos somos conscientes de los efectos a corto plazo de la privación del sueño en la capacidad de nuestro cerebro para funcionar, y sabemos El sueño ayuda a mejorar la memoria.
En un experimento, una sola noche de privación completa del sueño en adultos sanos aumentó la cantidad de Aβ en el hipocampo, un área del cerebro implicada en Alzheimer’s enfermedad. Esto sugiere que el sueño puede influir en la eliminación de Aβ del cerebro humano, apoyando la idea de que el sistema glifático humano es más activo mientras dormimos.
Esto también plantea la cuestión de si un buen sueño podría conducir a una mejor eliminación de toxinas como Aβ del cerebro, y así ser un objetivo potencial para prevenir la demencia.

¿Qué tal la apnea del sueño o el insomnio?
Lo que está menos claro es qué sueño interrumpido a largo plazo, por ejemplo, si alguien tiene un trastorno del sueño, significa la capacidad del cuerpo para eliminar el Aβ del cerebro.
Apnea del sueño es un trastorno del sueño común cuando la respiración de alguien se detiene varias veces mientras duerme. Esto puede conducir a la privación crónica (a largo plazo) del sueño y reducir el oxígeno en la sangre. Ambos pueden estar implicados en la acumulación de toxinas en el cerebro.
La apnea del sueño también se ha relacionado con un Mayor riesgo de demencia. Y ahora sabemos que después de que las personas reciban la tratada de la apnea del sueño más Aβ se elimina del cerebro.
Insomnio es cuando alguien tiene dificultades para conciliar el sueño y/o quedarse dormido. Cuando esto sucede a largo plazo, también hay un Mayor riesgo de demencia. Sin embargo, no sabemos el efecto de tratar el insomnio sobre las toxinas asociadas con la demencia.
Entonces, de nuevo, todavía es demasiado pronto para decir con certeza que el tratamiento de un trastorno del sueño reduce su riesgo de demencia debido a niveles reducidos de toxinas en el cerebro.
Entonces, ¿dónde nos deja esto?
Colectivamente, estos estudios sugieren que dormir suficiente calidad es importante para un cerebro sano, y en particular para limpiar las toxinas asociadas con la demencia del cerebro.
Pero todavía no sabemos si tratante Un trastorno del sueño o mejorar el sueño afecta más ampliamente la capacidad del cerebro para eliminar las toxinas, y si esto reduce el riesgo de demencia. Es un área en las que los investigadores, incluidos nosotros, están trabajando activamente.
Por ejemplo, estamos investigando el concentración de Aβ y tau medida en sangre A través del ciclo de sueño-vigilia de 24 horas en personas con apnea del sueño, el tratamiento dentro y fuera del tratamiento, para comprender mejor cómo la apnea del sueño afecta la limpieza del cerebro.
Los investigadores también están investigando el potencial para tratar el insomnio con una clase de drogas conocido como antagonistas del receptor de orexina Para ver si esto afecta el Aclaración de Aβ del cerebro.
Si te preocupa
Este es un campo emergente y aún no tenemos todas las respuestas sobre el enlace entre Dormir y demencia interrumpidoso si un mejor sueño puede aumentar el sistema glibfático y, por lo tanto, evitar el deterioro cognitivo.
Entonces, si le preocupa su sueño o cognición, consulte a su médico.
Julia Chapman, Ensayos clínicos Investigación de plomo y postdoctoral, Instituto de Investigación Médica de Woolcock y profesor conjunto, Universidad de Macquarie; Camilla HoyosProfesor titular en el Centro de Sueño y Cronobiología, Universidad de Macquariey Craig PhillipsProfesor Asociado, Macquarie Medical School, Macquarie UniversitY
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