Cada vez hay más evidencia que sugiere que la clave para tratar el Alzheimer es detectarlo en sus primeras etapas. Ahora los científicos han desarrollado un nuevo fármaco prometedor que parece ser eficaz para detener la enfermedad antes de que realmente comience.
El medicamento se llama NU-9 y un equipo de la Universidad Northwestern en EE. UU. lo probó en modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer. Descubrieron que es capaz de reducir significativamente los niveles de moléculas de proteínas tóxicas llamadas oligómeros beta amiloides, que pueden agregarse en grupos de placa dañinos asociados con el Alzheimer.
Con NU-9 implementado, se detectaron muchos menos de estos oligómeros en los cerebros de los ratones. Esto, a su vez, mantuvo las células de apoyo del cerebro llamadas astrocitos en un estado más tranquilo y saludable.
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“Estos resultados son sorprendentes”, afirma el neurobiólogo William Klein.
“NU-9 tuvo un efecto sobresaliente sobre la astrogliosis reactiva, que es la esencia de la neuroinflamación y está relacionada con la etapa temprana de [Alzheimer’s] enfermedad.”
Sin embargo, este estudio no se trataba solo de examinar el impacto de NU-9: también se trataba de mejorar nuestra comprensión de cómo se desarrolla el Alzheimer, mucho antes de que aparezca cualquier síntoma, lo que probablemente sea crucial en la investigación de nuevos tratamientos.
En los ratones utilizados en el estudio, los investigadores descubrieron un subtipo previamente desconocido de oligómero beta amiloide. Lo llamaron ACU193+ y descubrieron que era uno de los primeros en aparecer en neuronas estresadas, adhiriéndose a los astrocitos.
Si bien los astrocitos son cruciales para el buen funcionamiento del cerebro, también pueden volverse peligrosos si se vuelven hiperactivos. Los científicos detrás del estudio creen que ACU193+ podría desencadenar esta transición y brindarnos una forma potencial de frenarla.
“La enfermedad de Alzheimer comienza décadas antes de que aparezcan los síntomas, con eventos tempranos como oligómeros beta amiloide tóxicos que se acumulan dentro de las neuronas y las células gliales y se vuelven reactivos mucho antes de que la pérdida de memoria sea evidente”, dice el neurocientífico de Northwestern Daniel Kranz.
“Cuando surgen los síntomas, la patología subyacente ya está avanzada. Esta es probablemente una de las principales razones por las que muchos ensayos clínicos han fracasado. Comienzan demasiado tarde”.
Vale la pena tener en cuenta que todavía queda mucho camino por recorrer antes de que podamos estar seguros de que la beta amiloide (ya sea en forma de oligómero o de placa) está provocando directamente el Alzheimer. Es probable que estén involucrados múltiples desencadenantes y factores.
Se ha demostrado previamente que NU-9 previene la acumulación de oligómero beta amiloide en células cerebrales humanas en el laboratorio, por lo que es alentador ver que parece funcionar también en animales vivos.
Actualmente se están realizando más pruebas: los investigadores están analizando la eficacia de NU-9 en un modelo animal de enfermedad de Alzheimer en una etapa posterior de progresión, lo que se cree que refleja mejor cómo se afianza en las personas a medida que envejecen.
Sólo después de todo eso podría potencialmente avanzar hacia ensayos clínicos en humanos.
Si todo sale según lo esperado, NU-9 podría convertirse en un tratamiento preventivo que pueden tomar personas con alto riesgo de desarrollar Alzheimer en el futuro. Los investigadores lo comparan con medicamentos para reducir el colesterol que se toman para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca.
“Si alguien tiene un biomarcador que indica la enfermedad de Alzheimer, entonces podría comenzar a tomar NU-9 antes de que aparezcan los síntomas”, dice Klein.
“Hay un par de pruebas de sangre de diagnóstico temprano para la enfermedad de Alzheimer en desarrollo. La promesa de mejores diagnósticos tempranos, combinados con un medicamento que podría detener la enfermedad en seco, es el objetivo”.
La investigación ha sido publicada en Alzheimer’s & Dementia.