Un parásito microscópico que puede vivir durante décadas en el cerebro humano infecta aproximadamente a un tercio de la población mundial, generalmente sin causar síntomas. Pero en personas con sistemas inmunológicos debilitados, la infección puede provocar una enfermedad neurológica grave, lo que plantea preguntas de larga data sobre cómo el cuerpo mantiene el parásito bajo control.
Ahora, una investigación publicada en Science Advances informa que el sistema inmunológico controla el parásito matando las células T infectadas, cortando la capacidad del parásito para sobrevivir dentro de ellas.
“Los parásitos del toxoplasma necesitan vivir dentro de las células, por lo que la muerte de la célula huésped es el fin del juego para el parásito”, dijo la líder de la investigación, Tajie Harris, en un comunicado de prensa.
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Cuando un parásito cerebral infecta las células inmunitarias
El parásito, Toxoplasma gondii, generalmente se transmite a través de la exposición a heces de gato, productos contaminados o carne poco cocida. Después de la infección, puede extenderse por todo el cuerpo antes de formar quistes duraderos en el cerebro y otros tejidos. En personas sanas, la infección suele permanecer latente. Sin embargo, en personas inmunocomprometidas, el parásito puede reactivarse y comenzar a replicarse nuevamente una vez que el control inmunológico se debilita.
Durante años, los científicos han sabido que las células T CD8+ son fundamentales para prevenir ese resultado. Estas células inmunitarias pueden matar directamente las células infectadas o indicar a otras partes del sistema inmunitario que respondan. Pero los investigadores no entendieron completamente qué sucede cuando T. gondii elude esas defensas e infecta las propias células T.
Estudiando el toxoplasma dentro de las células T
Para investigar, los investigadores se centraron en una suposición clave sobre la defensa inmune.
“Sabemos que las células T son realmente importantes para combatir el Toxoplasma gondii, y pensábamos que conocíamos todas las razones. Las células T pueden destruir las células infectadas o indicar a otras células que destruyan el parásito. Descubrimos que estas mismas células T pueden infectarse y, si lo hacen, pueden optar por morir”, dijo Harris.
El equipo probó esta idea utilizando modelos de infección en ratones, rastreando cómo se comporta T. gondii una vez que ingresa a las células T CD8+. Prestaron especial atención a una enzima llamada caspasa-8, que desempeña un papel en el desencadenamiento de la muerte celular programada.
Algunos ratones fueron modificados genéticamente, por lo que sus células T carecían de caspasa-8, mientras que otros conservaron su función normal. Ambos grupos desarrollaron respuestas inmunes al parásito, pero sus resultados fueron muy diferentes.
Detener un parásito cerebral matando células T infectadas
Los ratones que carecían de caspasa-8 acumularon niveles mucho más altos de T. gondii en sus cerebros. Con el tiempo, esos animales enfermaron gravemente y murieron, a pesar de que sus sistemas inmunológicos estaban activos. El análisis del tejido cerebral reveló una gran cantidad de células T infectadas que no habían logrado desactivarse.
Por el contrario, los ratones con actividad caspasa-8 intacta sobrevivieron. En esos animales, las células T infectadas se eliminaron rápidamente, impidiendo que el parásito utilizara las células inmunitarias como refugio.
Para las personas con sistemas inmunológicos sanos, esta protección celular puede mantener bajo control un parásito cerebral generalizado. Cuando ese sistema falla, puede enfermar gravemente a las personas, lo que ofrece una nueva comprensión de por qué la toxoplasmosis sigue siendo una preocupación tan grave para los pacientes vulnerables.
“Recorrimos la literatura científica para encontrar ejemplos de patógenos que infectan a las células T. Encontramos muy pocos ejemplos”, dijo Harris. “Ahora creemos saber por qué. La caspasa-8 conduce a la muerte de las células T. Los únicos patógenos que pueden vivir en las células T CD8+ han desarrollado formas de alterar la función de la caspasa-8. Antes de nuestro estudio, no teníamos idea de que la caspasa-8 fuera tan importante para proteger el cerebro del toxoplasma”.
Este artículo no ofrece asesoramiento médico y debe utilizarse únicamente con fines informativos.
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