Cada vez hay más pruebas de que la esclerosis múltiple (EM) puede ser desencadenada por uno de los virus más comunes del mundo.
El virus de Epstein-Barr (VEB) es prácticamente inevitable y es responsable de lo que mucha gente llama “enfermedad del beso”, también conocida como mononucleosis infecciosa o fiebre glandular.
Mucho después de la exposición, el virus puede permanecer latente en el cuerpo, ocultándose incluso en las células cerebrales. El EBV es portador del 95 por ciento de los adultos y prácticamente de todas las personas con EM, una misteriosa enfermedad autoinmune que puede aparecer repentinamente y atacar por error partes de las propias fibras nerviosas del cerebro.
Desde hace décadas, los científicos han planteado la hipótesis de que un brote de EBV podría de alguna manera estar desencadenando la aparición de la EM. Ahora, un nuevo estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, ha encontrado un mecanismo plausible.
El equipo ha descubierto que las células T “asesinas”, actores inmunes que pueden destruir patógenos virales, son más abundantes en los pacientes con EM. Es más, algunas de estas células T asesinas parecen estar sintonizadas específicamente con el VEB.
“Observar estas células T CD8+ poco estudiadas conecta muchos puntos diferentes y nos brinda una nueva ventana sobre cómo el VEB probablemente contribuye a esta enfermedad”, dice el neurólogo Joe Sabatino de la UCSF.
Los hallazgos surgen tras un estudio innovador realizado en 2022 con más de 10 millones de personas, que encontró que el riesgo de EM es 32 veces mayor después de una infección por EBV. No se encontraron otras conexiones virales.
En los años transcurridos desde entonces, la investigación ha profundizado más en la conexión. Investigaciones anteriores sugieren que el sistema inmunológico reconoce las células que albergan el EBV como “extrañas” en lugar de como parte del cuerpo.
Como resultado, los glóbulos blancos llamados células B producen anticuerpos que marcan estas células para su destrucción. Luego, llega un ejército de clones de células T para cumplir sus órdenes.
En 2024, un estudio encontró que en la sangre de pacientes con EM, las células T que reconocían el EBV se habían disparado en número. Aproximadamente el 13 por ciento de las células T tenían receptores que reconocían las células infectadas por el VEB y, sin embargo, sólo el 4 por ciento reconocía los antígenos de la gripe.
En el líquido cefalorraquídeo (LCR), las células T que reconocieron el VEB representaron el 47 por ciento de las células analizadas.
La nueva investigación de la UCSF respalda esos hallazgos con un poco más de detalle.
El equipo analizó la sangre y el LCR de 13 pacientes con EM, en comparación con cinco personas sin EM (incluidos dos con otros trastornos neuroinflamatorios).
En pacientes con EM, las células T asesinas que reconocían las proteínas del VEB eran hasta 100 veces más abundantes en el LCR, alrededor del cerebro y la médula espinal, que en la circulación sanguínea más amplia.
Esta es una gran diferencia que sugiere que el sistema inmunológico está respondiendo a un cambio, posiblemente un “reavivamiento” del virus EBV en el sistema nervioso central, lo que lleva a una respuesta exagerada.
Es importante destacar que la mayoría de los pacientes con EM tenían marcadores del VEB presentes en el LCR y algunos de los genes del virus estaban activos. Uno de estos genes estaba activo sólo en pacientes con EM, no en aquellos sin EM que también albergaban EBV.
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“La gran esperanza aquí es que si podemos interferir con el VEB, podremos tener un gran efecto, no sólo en la EM sino en otros trastornos, y mejorar la calidad de vida de muchas, muchas personas”, dice Sabatino.
Este virus supercomún está demostrando ser bastante entrometido a largo plazo. Un brote de EBV está relacionado con el lupus, ciertos cánceres, la esquizofrenia, la COVID prolongada, el síndrome de fatiga crónica y la demencia.
Si los investigadores pueden descubrir qué le está haciendo el EBV al sistema inmunológico del cuerpo y qué hacer al respecto, podría ayudarnos a tratar numerosas enfermedades y dolencias, no solo la EM.
El estudio fue publicado en Nature Immunology.