Entre sus numerosos beneficios para la salud, la actividad física reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo estudio en ratones ahora profundiza en los mecanismos y proteínas específicos que permiten que el ejercicio proteja nuestro cerebro.
Los científicos habían determinado previamente que la actividad física aumenta una proteína llamada fosfolipasa D1 específica de glicosilfosfatidilinositol en la sangre de ratones, y que esta proteína está asociada con una buena salud cerebral.
Esa proteína, denominada más sucintamente GPLD1, fortalece la barrera que protege al cerebro contra todo tipo de visitantes no deseados en nuestra sangre, protegiéndolo contra la inflamación y el posterior deterioro cognitivo.
Un estudio reciente dirigido por un equipo de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), ha identificado una conexión entre GPLD1 y TNAP (fosfatasa alcalina no específica de tejido), una enzima que normalmente garantiza que la barrera permanezca permeable cuando las condiciones se vuelven estresantes.
Sin embargo, con el tiempo, TNAP se acumula dentro de las células de la barrera hematoencefálica, lo que perjudica su funcionalidad. El estudio encontró que GPLD1 “poda” la TNAP del tejido, fortaleciendo la protección del cerebro contra la inflamación.
“Este descubrimiento muestra cuán relevante es el cuerpo para comprender cómo el cerebro disminuye con la edad”, dice el neurocientífico Saúl Villeda, de la UCSF.
Los ratones jóvenes que fueron modificados genéticamente para tener más TNAP en su barrera hematoencefálica mostraron un deterioro cognitivo consistente con los ratones más viejos.
Cuando se modificó genéticamente a ratones más viejos para que tuvieran menos TNAP de lo normal, se redujeron las fugas en la barrera hematoencefálica, la inflamación disminuyó y las capacidades cognitivas mejoraron.
En ratones con un modelo de enfermedad de Alzheimer, los niveles elevados de GPLD1 o los niveles reducidos de TNAP se asociaron con menos grupos dañinos de la proteína beta amiloide que son características del Alzheimer, otro signo positivo.
Está bien establecido que la inflamación o el estrés neuronal es un factor clave en el Alzheimer y otros aspectos del envejecimiento cerebral y el deterioro cognitivo, y la barrera hematoencefálica protege contra las sustancias químicas que podrían desencadenar esa inflamación.
Gracias a los resultados de esta investigación, ahora está claro que el ejercicio produce GPLD1, GPLD1 mantiene la TNAP bajo control, y eso significa una barrera hematoencefálica más fuerte y un menor riesgo de deterioro cognitivo y enfermedades como el Alzheimer.
Saber esto abre el camino a tratamientos que puedan imitar sintéticamente las acciones positivas de GPLD1.
“Pudimos aprovechar este mecanismo en una etapa avanzada de la vida de los ratones y aún así funcionó”, dice el neurocientífico Gregor Bieri, de la UCSF.
El hecho de que esta investigación solo se haya llevado a cabo en ratones es una limitación del estudio, pero es probable que ocurran procesos similares en humanos, algo que la investigación futura podrá analizar.
Estudios como este son doblemente beneficiosos, ya que identifican cómo comienzan los problemas de salud específicos, además de ofrecer algunas pistas sobre cómo abordarlos.
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El ejercicio regular no siempre es posible para todos, especialmente en la vejez, y más adelante, podría haber una manera de desarrollar medicamentos que ofrezcan la misma protección cognitiva que el ejercicio sin ningún movimiento involucrado.
Todavía pasará mucho tiempo antes de que lleguemos a esa etapa (primero se necesitarán muchas más investigaciones y pruebas de seguridad), pero ahora sabemos mucho más sobre los poderes de estimulación cerebral que conlleva el ejercicio.
“Estamos descubriendo una biología que la investigación sobre el Alzheimer ha pasado por alto en gran medida”, afirma Villeda. “Puede abrir nuevas posibilidades terapéuticas más allá de las estrategias tradicionales que se centran casi exclusivamente en el cerebro”.
La investigación ha sido publicada en Cell.