Se sabe desde hace algún tiempo que el estrés psicológico puede empeorar el eczema (dermatitis atópica), pero no está claro cómo ni por qué. Ahora, un nuevo estudio puede haber descubierto la vía nerviosa específica responsable del vínculo.
Utilizando modelos de eccema en ratones, los investigadores descubrieron una conexión entre el sistema nervioso y el sistema inmunológico centrada en un grupo específico de nervios de “lucha o huida” conectados a la piel. Bajo estrés, estos nervios activan glóbulos blancos llamados eosinófilos, quech, en su esfuerzo por proteger el cuerpo de posibles invasores, puede terminar irritando la piel.
Los investigadores, dirigidos por un equipo de la Universidad de Fudan en China, creen que sus hallazgos podrían mejorar los tratamientos para el eccema, ya que sus resultados sugieren que controlar el estrés psicológico podría ser una forma de disminuir la gravedad de la enfermedad de la piel.
La investigación comenzó con un grupo de 51 personas con eczema. El equipo del estudio comparó sus niveles de estrés autoinformados con la gravedad de la inflamación en la piel y los niveles de eosinófilos en ella.
Los investigadores encontraron que existía un vínculo directo entre los niveles de estrés y la gravedad del eccema. Internamente, sin embargo, esto se demostró principalmente a través de niveles más altos de eosinófilos en la sangre y la piel, en lugar de cambios en otros tipos de células inmunes.
Esto llevó a nuevas investigaciones utilizando modelos de eczema en ratones. Al poner a los animales en situaciones de alto estrés y utilizar una combinación de técnicas avanzadas de análisis genético e imágenes, el equipo rastreó el vínculo entre el estrés y el eccema, mapeando el cableado preciso entre las regiones del cerebro que informan del estrés y la piel.
Esto condujo a una reacción en cadena que comienza con nervios de “lucha o huida” (conocidos como neuronas simpáticas) y termina con una erupción cutánea que empeora, impulsada por los eosinófilos que son empujados a un modo inusualmente dañino.
Cuando los ratones fueron modificados genéticamente para tener menos eosinófilos, la asociación entre el estrés adicional y el empeoramiento de la erupción cutánea desapareció en gran medida, aunque el eczema en sí permaneció. Eso es algo que podría analizarse en futuros estudios.
“Estos hallazgos profundizan nuestra comprensión de las distintas propiedades de las neuronas simpáticas en la inflamación de la piel… con implicaciones potenciales para el desarrollo de estrategias específicas para bloquear subtipos neuronales específicos en enfermedades de la piel”, escriben los investigadores.
No es la primera vez que se identifica a los eosinófilos como impulsores de la irritación del eczema, pero estudios anteriores no han sido concluyentes sobre cuán efectivos podrían ser los tratamientos dirigidos a estas células inmunes.
Los nuevos descubrimientos sugieren que los eosinófilos están influyendo la forma en que el estrés exacerba el eccema, aunque tal vez no impulse la afección en sí.
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Se sabe que hasta el 10 por ciento de la población adulta padece eczema, y la dermatitis atópica (el tipo estudiado aquí) es la forma más común. Puede causar dolor en la piel, picazón intensa y alteraciones en los patrones de sueño, por lo que cualquier cosa que se pueda hacer para aliviar esos síntomas sería bienvenida.
En un comentario vinculado sobre el estudio, los inmunólogos Nicolas Gaudenzio y Lilian Basso de la Universidad de Toulouse en Francia sugieren que el cerebro podría estar reteniendo una “memoria” de una inflamación pasada del eccema, que se desencadena nuevamente bajo estrés.
Todas estas ideas pueden examinarse en estudios adicionales, y quedan varias preguntas clave, incluida cómo esta vía de estrés recientemente identificada podría estar involucrada en otras afecciones inflamatorias.
“No está claro cómo los diferentes tipos de estrés psicológico (agudo o crónico, físico o emocional) involucran el eje neuroinmune que identificaron los autores”, escriben Gaudenzio y Basso en su comentario.
“Tampoco se sabe si en este proceso intervienen otros tipos de células inmunitarias o subtipos neuronales. También es necesario investigar la existencia de mecanismos similares en otras enfermedades inflamatorias sensibles al estrés, como la psoriasis o la enfermedad inflamatoria intestinal”.
La investigación ha sido publicada en Science.