Desde el cuidado de la piel hasta los suplementos, muchas personas intentan revertir los efectos del envejecimiento a medida que envejecen. Los investigadores también están trabajando en formas efectivas de hacer retroceder el reloj del envejecimiento, desarrollando innumerables tratamientos y medicamentos en un intento de detener al Padre Tiempo.
Una de las combinaciones de fármacos ampliamente estudiadas por su potencial para retardar el envejecimiento puede tener un inconveniente alarmante. Una nueva investigación sugiere que la combinación de dasatinib y quercetina, comúnmente conocida como D+Q, puede eliminar el aislamiento protector del cerebro e incluso hacer que parte de una estructura cerebral crítica desaparezca en ratones.
Publicados en PNAS, los hallazgos plantean nuevas preguntas sobre la creciente popularidad de estos compuestos en la investigación de la longevidad y entre algunos usuarios no autorizados. Al mismo tiempo, los investigadores dicen que el trabajo podría abrir una ventana inesperada para comprender la esclerosis múltiple (EM) y cómo algún día podrían repararse las células cerebrales dañadas.
“Cuando se administra este cóctel a un animal, joven o viejo, la mielina se daña, lo que la hace desaparecer. Peor aún en los animales jóvenes”, afirmó el inmunólogo Stephen Crocker en un comunicado de prensa.
Los medicamentos antienvejecimiento desencadenan cambios cerebrales importantes
D+Q se ha vuelto popular en la investigación antienvejecimiento porque ayuda a eliminar las células senescentes (células envejecidas que contribuyen a la inflamación crónica y muchas afecciones relacionadas con la edad). Pero muy poca investigación se ha centrado en lo que estos medicamentos podrían hacer dentro del cerebro.
Los investigadores descubrieron que los ratones tratados con D+Q experimentaron una pérdida dramática de mielina que rodea sus células nerviosas. Los efectos fueron aún más graves en ratones más jóvenes. La mielina, la capa grasa que envuelve las fibras nerviosas, actúa como aislamiento alrededor de los cables eléctricos. Sin él, las señales nerviosas se alteran, lo que provoca síntomas que pueden incluir entumecimiento, dolor, problemas de movilidad y dificultades cognitivas.
Cuando el equipo de investigación examinó el tejido más de cerca, descubrieron que las células responsables de producir mielina no habían muerto, sino que parecían volver a un estado más inmaduro.
“Sospechamos que los medicamentos están asfixiando la energía que las células necesitan, y las células responden reduciendo la complejidad, volviendo a un estado más joven, pero menos funcional”, explicó Crocker.
Además, los investigadores descubrieron que el cuerpo calloso, una estructura grande que conecta diferentes regiones del cerebro, esencialmente desapareció después del tratamiento. Ocasionalmente han observado daños similares en pacientes con cáncer que experimentan la llamada “quimiocerebro”.
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Cómo descubrieron los investigadores este efecto sorprendente
Originalmente, el equipo esperaba que la combinación de medicamentos pudiera ayudar a reparar el cerebro de las personas con EM.
Para investigar, probaron D+Q tanto en ratones jóvenes de entre 6 y 9 meses como en ratones mayores de alrededor de 22 meses de edad. También estudiaron células cerebrales cultivadas en placas de laboratorio.
Los ratones tratados con D+Q tenían mucha menos mielina que los ratones sanos que no recibieron el tratamiento. Los cambios metabólicos dentro de las células sugirieron que los medicamentos interrumpieron su suministro de energía, provocando que retrocedieran en lugar de funcionar normalmente.
Lo que los hallazgos podrían significar para la esclerosis múltiple
Aunque los resultados plantean preocupaciones sobre las terapias antienvejecimiento, también pueden proporcionar pistas importantes sobre la EM, una enfermedad causada por la pérdida de mielina.
Las células revertidas observadas en el estudio se parecen mucho a una población única de células identificadas previamente en personas con EM. Esa similitud sugiere que las células productoras de mielina estresadas en pacientes con EM pueden no sufrir daños permanentes. Más bien, podrían estar entrando en un estado menos maduro del que sería posible recuperarse.
“Si podemos imitar esto, tenemos una oportunidad increíble de ver si las células pueden recuperarse y reparar el cerebro”, concluyó Crocker.
Si bien el equipo realizó este trabajo sólo en ratones y células cultivadas, los hallazgos muestran que lo que inicialmente parecía ser un efecto secundario preocupante puede, en última instancia, ayudar a los científicos a descubrir nuevas estrategias para reparar el cerebro en enfermedades como la EM.
Este artículo no ofrece asesoramiento médico y debe utilizarse únicamente con fines informativos.
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