Dado que los problemas de salud relacionados con la mala alimentación y la obesidad siguen generalizándose, los investigadores están buscando los mecanismos biológicos específicos detrás de las preferencias por los alimentos grasos y posibles formas de reducirlas.
Si descubrimos las células cerebrales y las vías responsables de aumentar la probabilidad de comer demasiado o preferir tipos de alimentos poco saludables (incluso cuando sabemos que son malos para nosotros), entonces también podremos empujarlas de regreso en la dirección correcta.
Ahora, investigadores dirigidos por un equipo de la Universidad Metropolitana de Osaka en Japón han descubierto que una proteína neuronal en particular puede tener un efecto significativo sobre la ingesta de grasas y el aumento de peso en ratones.
El estudio, publicado en el FASEB Journal, identifica la atrofia óptica-1 (OPA1) como algo que también vale la pena investigar más a fondo. La proteína es responsable del buen funcionamiento de las baterías de las células conocidas como mitocondrias y, cuando está ausente, los patrones de alimentación cambian.
“Nuestros hallazgos proporcionan información clave sobre los mecanismos subyacentes a la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energético neuronal”, afirma el nutricionista Shigenobu Matsumura, de la Universidad Metropolitana de Osaka.
Los investigadores querían dar seguimiento a estudios anteriores que vinculaban la falta de OPA1 con la obesidad en animales, y esta vez se centraron en OPA1 dentro de las neuronas relacionadas con el apetito que transportan la proteína del receptor de melanocortina 4 (MC4R).
Las neuronas portadoras de MC4R desempeñan un papel crucial en la región del cerebro del hipotálamo, que a su vez es en gran medida responsable de la gestión de la energía (metabolismo) en el cuerpo, y del apetito y el hambre. Estas neuronas nos dicen cuándo es el momento de comer y cuándo es el momento de quemar energía.
frameborder=”0″ enable=”accelerómetro; reproducción automática; escritura en portapapeles; medios cifrados; giroscopio; imagen en imagen; compartir web” referrerpolicy=”origen-estricto-cuando-origen-cruzado” enablefullscreen>Se descubrió que los ratones diseñados para carecer de la proteína OPA1 en las neuronas MC4R tenían una preferencia significativamente mayor por la grasa dietética, en comparación con los ratones de control, y ganaron peso más rápido, con efectos más pronunciados en las hembras que en los machos.
Con el tiempo, estos ratones desarrollaron obesidad, aunque ésta tardó varias semanas en emerger. La sugerencia es que OPA1 podría volverse más importante a medida que envejecemos, teniendo en cuenta que los ratones viven meses en lugar de años.
“Este estudio proporciona nuevos conocimientos sobre cómo la función mitocondrial en el hipotálamo está relacionada con el metabolismo energético en condiciones de ingesta de grasas en la dieta”, escriben los investigadores.
En general, el estudio es una evidencia sólida de que las proteínas OPA1 faltantes o deterioradas hacen que estas neuronas que controlan el apetito sean menos efectivas, debido a la reducción de la energía suministrada por las mitocondrias que OPA1 ayuda a garantizar.
Sin embargo, los hallazgos tienen sus matices: los investigadores demostraron que la falta de OPA1 no rompió completamente el mensaje MC4R, al reactivarlo con un medicamento contra la obesidad.
Curiosamente, el fármaco funcionó como se esperaba en los hombres, independientemente del estado de OPA1. Pero en las hembras, la pérdida de OPA1 redujo la capacidad del fármaco para suprimir la ingesta de alimentos, lo que da a entender que las diferencias de sexo observadas a lo largo del estudio se extienden incluso a cómo responden los ratones al tratamiento.
“La activación farmacológica de MC4R suprimió la ingesta de alimentos en condiciones similares a las iniciales, lo que indica que la señalización de MC4R no se elimina”, escriben los investigadores.
Por supuesto, este es un estudio exclusivamente en modelos de ratón, por lo que no se garantiza que los mismos procesos y vías estén involucrados en el cerebro humano, incluso si décadas de estudios científicos utilizando ratones como sustitutos humanos sugieren que es probable.
Si estos hallazgos pueden replicarse en las personas, entonces se relacionan directamente con las decisiones que tomamos al comprar alimentos o elegir dónde salir a comer. En ciertos casos, las elecciones poco saludables y las consecuencias de ellas pueden deberse en parte a la proteína OPA1 y a si está funcionando a su máxima capacidad.
Sabemos que la obesidad es un problema de salud pública importante, que aumenta el riesgo de complicaciones adicionales relacionadas con enfermedades cardíacas, diabetes, osteoartritis y más.
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Más adelante, encontrar formas de abordar los pequeños fallos de energía en estas neuronas específicas podría ser otra forma de avanzar en los tratamientos que afronten la sobrealimentación y la obesidad, aunque claramente se trata de cuestiones que implican muchos factores y desencadenantes superpuestos.
“Las diferencias de sexo observadas en las respuestas de OPA1 y la susceptibilidad a la obesidad pueden ayudar a informar el desarrollo de tratamientos para la obesidad que las tengan en cuenta, así como futuros enfoques de medicina personalizada”, dice Matsumura.
La investigación ha sido publicada en la revista FASEB.
Este artículo fue verificado por Fiona MacDonald y editado por Fiona MacDonald. Si bien nos enorgullecemos de nuestro proceso, somos humanos. Si detecta un error, háganoslo saber.