Nuestras células inmunitarias suelen luchar contra el covid-19, pero en algunos casos las cosas se descontrolan
BIBLIOTECA DE FOTOS DE CIENCIA
Cada vez hay más pruebas de que el covid prolongado puede ser causado por el ataque del sistema inmunológico al cuerpo. Los resultados de cuatro estudios refuerzan la idea de que la autoinmunidad, en la que el sistema inmunológico daña el tejido sano, es un factor al menos en algunos casos, sobre todo si el dolor es el síntoma principal.
Esto podría algún día conducir a tratamientos, que tanto faltan para el covid prolongado; No existen terapias aprobadas en el Reino Unido ni en los Estados Unidos. “Tenemos que eliminar los anticuerpos de los pacientes y ver si los síntomas desaparecen”, afirma Niels Eijkelkamp de la Universidad de Utrecht (Países Bajos).
Si bien la mayoría de las personas infectadas por el SARS-CoV-2 se recuperan en unos pocos días, algunas desarrollan síntomas que pueden durar meses o incluso años. Estos varían enormemente, pero los más comunes incluyen fatiga, dolor, confusión mental y malestar post-esfuerzo, en el que incluso una actividad leve conduce al agotamiento.
Los investigadores han identificado una serie de mecanismos que pueden contribuir a la covid prolongada, incluida la persistencia del SARS-CoV-2 en el cuerpo y la disfunción del microbioma intestinal. En cualquier persona con covid prolongado, uno o más de estos mecanismos pueden estar en funcionamiento, lo que puede explicar tanto la variedad de síntomas como la dificultad de encontrar tratamientos ampliamente aplicables.
Un posible mecanismo muy debatido es la autoinmunidad, en la que el sistema inmunológico (es decir, los anticuerpos) ataca al cuerpo. Se supone que los anticuerpos se unen a las moléculas de los patógenos, que luego pueden ser objeto de destrucción, pero a veces el sistema inmunológico comete un error y crea “autoanticuerpos” que se unen a las células del cuerpo.
Un primer indicio de que los autoanticuerpos contribuyen al covid prolongado se produjo en 2023, cuando los investigadores filtraron la sangre de personas con covid prolongado mediante una técnica llamada aféresis. Esto se asoció con niveles más bajos de autoanticuerpos y mejores síntomas, pero se filtraron tantas sustancias que no fue posible determinar cuáles eran las responsables.
Ahora, Eijkelkamp y sus colegas han aportado pruebas de que los autoanticuerpos realmente podrían causar algunos síntomas prolongados de covid. A partir de 2022, estudiaron a 34 personas con la afección, más 15 sujetos de control que habían sido infectados con SARS-CoV-2 pero que no desarrollaron covid prolongado. El equipo se centró en un conjunto muy prevalente de anticuerpos llamado inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los participantes, que inyectaron en ratones.
Cuando estos anticuerpos provinieron de personas con covid prolongado, los ratones se volvieron más sensibles al tacto, incluso suave, y al dolor. También alejaron su pata de una superficie caliente más rápidamente que los controles. El aumento de la sensibilidad al dolor coincide con lo que vemos en algunas personas con covid prolongado, dice Eijkelkamp.
Cuando el equipo repitió el experimento en 2024, utilizando IgG de 19 de los participantes que todavía tenían covid prolongado, vieron los mismos efectos. “Estos autoanticuerpos persisten en el cuerpo de los pacientes”, afirma Charles Nicaise, de la Universidad de Namur (Bélgica), que participó en otro de los cuatro estudios.
Esto se hace eco de los resultados de otros tres artículos, ninguno de los cuales ha sido revisado por pares todavía.
El primero, dirigido por Akiko Iwasaki en la Universidad de Yale y publicado en julio de 2024, encontró de manera similar que las personas con covid prolongado tenían niveles altos de autoanticuerpos en la sangre, y que aquellos con síntomas neurológicos tenían autoanticuerpos dirigidos a proteínas en el sistema nervioso. Transferirlos a ratones también los hizo más sensibles al tacto y al dolor, y comenzaron a tener dificultades con el equilibrio y la coordinación, al igual que las personas con covid prolongado que a veces experimentan mareos.
Los dos estudios restantes se publicaron en noviembre de 2025. El primero encontró que la inyección de IgG de personas con dolor prolongado relacionado con el covid, fatiga o ambos en ratones reducía la densidad de las fibras nerviosas en la piel, lo que sugiere daño a los nervios. Los anticuerpos relacionados con el dolor también hicieron que los ratones se volvieran hipersensibles al tacto y al frío.
Finalmente, Nicaise y sus colegas descubrieron de manera similar que los ratones inyectados con IgG de personas con covid prolongado se volvían más sensibles al tacto. Cuando diseccionaron a los ratones, vieron que las IgG se habían acumulado en los ganglios de la raíz dorsal, grupos de neuronas cerca de la médula espinal que ayudan a transmitir información sensorial al cerebro. Las IgG estaban localizadas alrededor de las neuronas que respondían al dolor y la propiocepción, la capacidad del cuerpo para sentir su propio movimiento y posición, lo que podría provocar mareos y vértigo.
Para convertir estos resultados en un tratamiento, se deben seguir varios pasos. El primero es detectar cuál de los millones de tipos de IgG está causando los síntomas. Los experimentos realizados por el equipo de Iwasaki identificaron dos, que se dirigen a proteínas llamadas MED20 y USP5.
También es fundamental determinar si eliminar los autoanticuerpos o bloquear su actividad alivia los síntomas. Brent Appelman, del Centro Médico de la Universidad de Ámsterdam (Países Bajos), que formó parte del equipo de Eijkelkamp, está estudiando qué sucede cuando estos autoanticuerpos, pero no otras sustancias, se filtran de la sangre. Eijkelkamp enfatiza que la aféresis no es una solución permanente, porque es necesario realizarla cada pocos meses en el hospital. “Esta es una prueba de concepto perfecta”, afirma Eijkelkamp, pero añade que el objetivo debería ser un fármaco.
Temas: