Sabemos desde la década de 1980 que algunos Las proteínas se comportan como patógenos. si no están doblados correctamente.
Estos autorreplicante Los alborotadores moleculares llamados priones pueden hacer que el tejido cerebral deteriorarsecomo se observa en la enfermedad de las vacas locas y su contraparte humana, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Durante las ultimas décadas, algunos estudios intrigantes han sugerido que algo similar podría estar sucediendo en la demencia.
Los grumos pegajosos de proteína beta amiloide que se encuentran en el cerebro de personas con Alzheimer La enfermedad podría comportarse como priones e incluso propagarse a otras personas bajo circunstancias muy raras que involucran procedimientos médicos.
Enfermedades priónicas no se transmite por contacto directo entre humanos. Pero los priones pueden saltar de las vacas a los humanos a través de la consumo de carne contaminaday el kuru, una enfermedad priónica neurodegenerativa que se encuentra en Papua Nueva Guinea, que alguna vez se propagó a través de la práctica ceremonial de comer los cerebros de los familiares fallecidos.
De manera similar, si la enfermedad de Alzheimer puede transmitirse a través de una proteína mal plegada, no será posible atraparlo solo al pasar tiempo con alguien que padece la enfermedad, los investigadores decir.
Pero un pequeño número de casos históricos y algunos estudios en animales han generado preocupaciones de que pacientes desprevenidos podrían infectarse con proteínas peligrosas del Alzheimer durante la neurocirugía si el Se utilizan las mismas herramientas. en múltiples pacientes.
Los pacientes también podrían estar expuestos al recibir un trasplante de tejido de una persona con beta amiloide mal plegada. En ambos casos, el efecto no se vería hasta décadas después ya que la proteína tarda mucho en propagarse.
Los primeros rumores sobre esta idea se escucharon en 2006cuando los investigadores ratones transgénicos implantados con tejido cerebral de personas que habían muerto de demencia. Estos ratones desarrollaron la clásica placa beta amiloide que se observa en personas con enfermedad de Alzheimer, mientras que el grupo de control no.
En este experimento, la tasa de desarrollo de la placa fue proporcional a la cantidad de beta amiloide en el tejido cerebral y al tiempo necesario para la incubación. Estos son “patrones que se esperaría ver si los extractos causaran las placas”, dijeron los investigadores. escribió.
Beta amiloide sintética inyectado en el cerebro de ratones tuvo un efecto similar, aunque menos potente.
Sin embargo, no fue hasta 2015 que el concepto de demencia “contagiosa” comenzó a aparecer en los titulares.
En un pequeño estudio publicado en NaturalezaLos investigadores examinaron el tejido cerebral de ocho adultos jóvenes que habían muerto a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Aproximadamente 30 o 40 años antes, cuando eran niños, les inyectaban hormonas de crecimiento extraídas de la glándula pituitaria de cadáveres humanos. para tratar su baja estatura – y, sin saberlo, había sido infectado con la proteína mal plegada que causa la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Cuatro de estos adultos también tenían una acumulación sustancial de beta amiloide en el cerebro.
Este tipo de placa generalmente sólo se ve en personas mayores con enfermedad de Alzheimer de moderada a gravey era un hallazgo sorprendente para personas que habían muerto tan jóvenes.
Él planteó la posibilidad que las inyecciones en cadáveres habían sembrado en las personas proteínas beta-amiloides, que se habían multiplicado hasta formar depósitos de placa más grandes más adelante en la vida.
El uso de inyecciones de hormona de crecimiento derivadas de cadáveres se detuvo en 1985, cuando los investigadores comprendió que una pequeña proporción de niños había recibido muestras contaminadas y estaban desarrollando la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Tres décadas después, los investigadores buscaron muestras de archivo de las inyecciones originales y confirmó que contenían beta amiloide.
Ellos inyectado Estas viejas muestras en el cerebro de ratones jóvenes, y descubrieron que desarrollaron placas amiloides y una condición de sangrado cerebral relacionada llamada angiopatía amiloide cerebral.
Otro estudio publicado en 2018 Descubrió que ocho personas que desarrollaron angiopatía amiloide cerebral menores de 60 años se habían sometido a una cirugía cerebral cuando eran niños o adolescentes.
“Estos hallazgos plantean la posibilidad de que la patología de la beta amiloide pueda ser transmisible, como lo es la enfermedad priónica, a través de procedimientos neuroquirúrgicos”, afirman los investigadores. concluyó.
A principios de este año, en septiembre, un gran estudio de población de Dinamarca y Suecia descubrieron que las personas que habían recibido transfusiones de sangre de personas que luego desarrollaron hemorragias cerebrales tenían más probabilidades de desarrollar hemorragias cerebrales. El estudio “puede sugerir un agente transmisible por transfusión”, dijeron los investigadores. reportado.
Esta línea de investigación levanta el espectro de demencia transmisible que puede pasar de personas mayores a personas más jóvenes si se utilizan las mismas herramientas quirúrgicas.
Esto es preocupante porque técnicas comunes de esterilizacióncomo hervir, sumergir en formaldehído o secarno parecen afectar la beta amiloide, el proteína pegajosa visto obstruyendo el cerebro de personas con la enfermedad de Alzheimer.
Dicho esto, la neurocirugía para niños generalmente se realiza en hospitales infantiles, donde las herramientas utilizadas probablemente nunca hayan estado cerca de un paciente con Alzheimer.
Cuanto más comprendamos el Alzheimer, mejor podremos tratarlo, pero hemos sido quemado antes por una investigación sobre la beta amiloide que parecía prometedora pero que no dio resultados. Y la evidencia aún no es concluyente.