Trypanosoma brucei (T. brucei) Entra en el cuerpo de su huésped a través de la dolorosa picadura de una persona infectada. moscas tsetsé, provocando la enfermedad del sueño, que puede ser mortal si no se trata. En su laboratorio de la Universidad de Lisboa, la parasitóloga Luisa Figueiredo estudia los mecanismos subyacentes T. brucei infecciones.
Su equipo descubrió previamente que T. brucei Se acumula en grandes cantidades en el tejido adiposo.s de ratones, donde sufre cambios en su capacidad para absorber y metabolizar lípidos.1 Esta observación, combinada con el hecho de que tripanosoma Las infecciones inducen la pérdida de grasa, llevaron al equipo a plantear la hipótesis de que el parásito altera el metabolismo de los lípidos en el tejido adiposo.
El tejido adiposo sirve como reservorio de T. brucei parásitos. Los parásitos (que se muestran en marrón) se acumulan fuera de los adipocitos (círculos blancos).
Tania Carvalho
En su reciente Microbiología de la naturaleza documento, el equipo informó que T. brucei estimula lipólisis en células grasas modulando la enzima del huésped que inicia este proceso. También descubrieron que esta respuesta beneficia de manera contradictoria al huésped, abriendo vías para nuevas estrategias de tratamiento.2
Para descubrir cómo el parásito induce la pérdida de grasa, los investigadores utilizaron ratones de tipo salvaje y knockout que carecían de triglicéridos lipasa de adipocitos (ATGL), una enzima clave en la lipólisis, en sus tejidos adiposos. Cuando se infecta con T. brucei, Los ratones de tipo salvaje perdieron tejido adiposo y tenían niveles más altos de ácidos grasos (AGL), un producto de la lipólisis. A pesar de preservar la masa grasa durante la infección, los ratones con deficiencia de ATGL tenían una esperanza de vida más corta y mayores cargas de parásitos en sus tejidos grasos que sus homólogos de tipo salvaje.
Después de identificar los FFA de los tejidos adiposos de ratones de tipo salvaje y probarlos en el parásito in vitro, los investigadores se sorprendieron al descubrir que un ácido graso mataba al parásito, en lugar de beneficiarlo.
“A menudo se pensaba que la emaciación asociada con estas infecciones era consecuencia de una alta parasitemia”, dijo Mónica Mugniera T. brucei investigador de la Universidad Johns Hopkins que no participó en la investigación. “Este resultado muestra que la pérdida de grasa puede ser en realidad un mecanismo de protección durante la infección”.
Referencias
- Trindade S, et al. Microbio huésped celular. 2016;19(6):837-848.
- Machado H, et al. Microbiol natural. 2023;8(11):2020-2032.