Identificación letreros tempranos de Alzheimer’s da la mejor oportunidad de ralentizar su progresión, y los investigadores encontraron previamente pistas de la enfermedad en la de una persona discurso y respiracióny en bacteria intestinal.
Ahora, un nuevo estudio dice que un sentido del olfato cada vez menor puede ser uno de los primeros indicadores de la condición, llegando incluso antes de las deficiencias cognitivas.
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Mientras investigación previa ha identificado déficit olfativo Como una posible advertencia temprana de Alzheimer, los mecanismos no han estado claros.
En la nueva investigación, los científicos buscaron descubrir los fundamentos neuronales de la enfermedad, analizando escaneos de tomografía de emisión de positrones (PET) y muestras de tejido cerebral de ratones y humanos.
Sus hallazgos sugieren que la respuesta inmune del cerebro juega un papel clave en la pérdida del olfato vinculado al Alzheimer, aparentemente matando a las fibras neuronales que el cerebro necesita para la percepción del olor.
Las células inmunes especializadas en el cerebro conocidas como conexiones de severas de microglia entre el bulbo olfativo y el locus coeruleus, según el estudio.
El bulbo olfativo es una estructura del prosencéfalo que recibe y analiza las señales de los receptores de olor en la nariz, luego envía la información a otras partes del cerebro para su procesamiento.
El locus coeruleus está en el tronco encefálico, pero influye en el bulbo olfativo y otras áreas del cerebro a través de fibras nerviosas largas, explica Neurobiólogo Lars Paeger del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y la Universidad Ludwig Maximilian de Munich (LMU).
“El locus coeruleus regula una variedad de mecanismos fisiológicos. Estos incluyen, por ejemplo, flujo sanguíneo cerebral, ciclos de sueño y procesamiento sensorial”, “Él dice. “Este último se aplica, en particular, también al sentido del olfato”.
En las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, se producen cambios fundamentales a lo largo de las fibras nerviosas que vinculan el locus coeruleus con el bulbo olfativo, sugiere el nuevo estudio.
“Estas alteraciones señalan al microglia que las fibras afectadas son defectuosas o superfluas”, Paeger dice. “En consecuencia, la microglia los descompone”.
Los cambios ocurren en las membranas de las neuronas, donde un ácido graso conocido como fosfatidilserina, típicamente ubicado dentro de la membrana, se ha movido al exterior. Eso es probablemente lo que atrajo los ataques por microglia.
“Se sabe que la presencia de fosfatidilserina en el sitio externo de la membrana celular es una señal de ‘EAT-Me’ para la microglia”, Paeger dice. “En el bulbo olfativo, esto generalmente se asocia con un proceso llamado poda sináptica, que sirve para eliminar conexiones neuronales innecesarias o disfuncionales”.
La reubicación de este ácido graso puede ocurrir porque la enfermedad de Alzheimer ya está causando que las células nerviosas se comporten de manera diferente.
“En nuestra situación, suponemos que el cambio en la composición de la membrana se desencadena por la hiperactividad de las neuronas afectadas debido a la enfermedad de Alzheimer”, Paeger dice. “Es decir, estas neuronas exhiben disparos anormales”.
El estudio adoptó un enfoque multipopiar, estudiando ratones vivos y muertos con características de Alzheimer, tejido cerebral post mortem de pacientes humanos de Alzheimer y escaneos cerebrales de mascotas de personas con Alzheimer o deterioro cognitivo leve.
“Los problemas de olfato en la enfermedad de Alzheimer y el daño a los nervios asociados se han discutido durante algún tiempo. Sin embargo, las causas no estaban claras”. dice Neurocientífico Joachim Herms de Dzne y LMU.
“Ahora, nuestros hallazgos apuntan a un mecanismo inmunológico como causa de tales disfunciones, y, en particular, que tales eventos ya surgen en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer”.
Dado que esas etapas iniciales son tan importantes para el tratamiento de Alzheimer, arrojar luz sobre la pérdida del olfato puede producir información valiosa para ayudar a más personas a captar la enfermedad al principio.
“Nuestros hallazgos podrían allanar el camino para la identificación temprana de los pacientes en riesgo de desarrollar el Alzheimer, lo que les permite someterse a pruebas integrales para confirmar el diagnóstico antes de que surjan problemas cognitivos”, Herms, ” dice.
“Esto permitiría una intervención anterior con amiloide-beta anticuerposaumentando la probabilidad de una respuesta positiva “.
El estudio fue publicado en Comunicaciones de la naturaleza.