La serotonina a menudo se describe como la sustancia química de la felicidad debido a su conocido papel en la regulación del estado de ánimo.
Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que esta molécula familiar puede desempeñar un papel inesperado en el desarrollo del cáncer. No a través de sus efectos en el cerebro, sino a través de un mecanismo completamente diferente en otras partes del cuerpo.
A pesar de que la serotonina se asocia comúnmente con el cerebro, casi el 95% de la serotonina del cuerpo se produce en el intestino. Desde allí, ingresa al torrente sanguíneo y viaja a varios órganos y tejidos, incluidos el hígado, el páncreas, los músculos, los huesos, el tejido adiposo y las células inmunitarias.
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La serotonina intestinal ayuda a regular los niveles de azúcar en sangre a través de sus acciones sobre el hígado y el páncreas, y regula la temperatura corporal actuando sobre el tejido graso.
También contribuye a mantener huesos sanos, estimular el apetito y la motilidad intestinal, estimular la salud sexual, promover la curación de heridas y apoyar la inmunidad contra microbios dañinos. Básicamente, impulsa las funciones de muchas células en todo el cuerpo y sus efectos se extienden mucho más allá de la regulación del estado de ánimo.
En 2019, científicos de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai en Nueva York descubrieron que la serotonina puede ingresar a las células e interactuar directamente con el ADN. Descubrieron que se une a “interruptores” moleculares que controlan si los genes están activos o inactivos, y esta unión puede activar genes específicos.
Desde entonces, los estudios han demostrado que la serotonina puede activar genes implicados en el crecimiento del cáncer. Este mecanismo se ha observado en cánceres de cerebro, hígado y páncreas, y puede desempeñar un papel en muchos otros tipos de cáncer.
Mis colegas y yo en la Universidad de Limerick en Irlanda estamos investigando actualmente la interacción entre la serotonina y el ADN para comprender mejor cómo influye en el cáncer.
Identificar los sitios específicos donde la serotonina se une a genes relacionados con el cáncer podría respaldar el desarrollo de terapias “epigenéticas” dirigidas: tratamientos que controlan qué genes se activan o desactivan.
Las terapias epigenéticas tienen como objetivo reprogramar las células cancerosas ajustando directamente su actividad genética. Pueden desactivar específicamente los genes dañinos y activar los beneficiosos en las células cancerosas sin alterar la secuencia del ADN.
Es posible que algún día estas terapias ataquen las células cancerosas con mayor precisión que los métodos actuales: cirugía, quimioterapia y radioterapia. (Si bien estos enfoques pueden salvar vidas, a menudo son agresivos, conllevan efectos secundarios importantes y no siempre previenen la recurrencia).
Los científicos también están explorando cómo la serotonina producida en el intestino llega a las células cancerosas. Comprender esta vía podría permitir a los médicos controlar los niveles de serotonina en los pacientes.
Los enfoques podrían incluir cambios en la dieta, mantener un microbioma intestinal saludable o usar medicamentos antidepresivos llamados “inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina” (ISRS).
Las células absorben serotonina a través de pequeños “canales de transporte” y los ISRS bloquean estos canales, limitando la entrada de serotonina a las células cancerosas. Estos medicamentos aumentan los niveles de serotonina en el cuerpo pero evitan que llegue al ADN para provocar sus efectos promotores del cáncer. Esta estrategia podría complementar las terapias existentes y posiblemente mejorar su eficacia.
La serotonina del cerebro y del intestino funcionan en gran medida de forma independiente. La serotonina que influye en el estado de ánimo no parece impulsar el crecimiento del cáncer. Por ejemplo, las personas con depresión pueden tener una menor actividad de la serotonina en el cerebro, pero la serotonina producida en el intestino no parece tener un efecto claro sobre la serotonina cerebral.
Los antidepresivos ISRS, como Prozac, Celexa y Zoloft, actúan aumentando los niveles de serotonina en el cerebro y, por lo tanto, las personas que toman estas píldoras no deben preocuparse de que sus píldoras puedan provocar cáncer.
Por el contrario, como se mencionó anteriormente, los primeros estudios sugieren que los ISRS podrían tener efectos beneficiosos contra ciertos cánceres, aunque se necesitan ensayos clínicos más amplios para confirmarlo.
Nuestra investigación tiene como objetivo desarrollar una comprensión detallada del papel de la serotonina en diferentes tejidos y vías celulares, abriendo potencialmente nuevas vías de tratamiento. Sin embargo, aún quedan desafíos importantes.
Se necesita una comprensión más clara de cómo interactúa la serotonina con los genes relacionados con el cáncer para determinar qué objetivos son más eficaces. También deben desarrollarse sistemas de administración precisos para garantizar que los fármacos epigenéticos lleguen a sus sitios de acción previstos.
Lo más importante es que los resultados alentadores de los experimentos basados en células deben validarse en estudios con animales diseñados éticamente y ensayos clínicos en humanos antes de que se puedan afirmar avances significativos.
Si se pueden desarrollar terapias dirigidas específicamente a la actividad de la serotonina en las células cancerosas, los tumores podrían volverse menos agresivos y más fáciles de extirpar quirúrgicamente, con un menor riesgo de recurrencia.
Una comprensión más completa de las funciones de la serotonina en el cuerpo (en el estado de ánimo, el metabolismo y el cáncer) puede guiar el desarrollo de terapias más precisas y efectivas en el futuro.
Jeremiah Stanley, investigador postdoctoral, genes virales y cancerosos, Universidad de Limerick
Este artículo se vuelve a publicar desde The Conversation bajo una licencia Creative Commons. Lea el artículo original.