¿Podrían fragmentos de bacterias en su cerebro afectar su sueño? Aquí está la ciencia. : Alerta científica

El sueño es una de las necesidades fisiológicas esenciales para la supervivencia humana, junto con la comida, el agua y el aire.

Pero el sueño está impulsado socialmente, influenciado por factores ambientales y personales, y un estudio reciente sugiere que puede verse afectado por fragmentos de bacterias.

Históricamente, los científicos han considerado poco probable que los microbios intestinales afecten la regulación fisiológica del sueño.

El estudio reciente, publicado en Frontiers in Neuroscience, indicó que se han encontrado componentes de la pared celular bacteriana (peptidoglicano) en áreas del cerebro llamadas tronco encefálico, bulbo olfatorio e hipotálamo.

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El peptidoglicano, también conocido como mureína en la tradición científica, es una capa fuerte similar a una malla fuera de la membrana plasmática de la mayoría de las células bacterianas.

Esto ayuda a contener la forma y la rigidez de las bacterias. Sin peptidoglicano, las bacterias serían sólo pequeños globos de agua.

Las paredes bacterianas son rígidas y están hechas de un material llamado peptidoglicano. (TrueCreatives/Canva)

El estudio reciente sugirió que la concentración de peptidoglicano parece aumentar en períodos de falta de sueño o cambios en los patrones de sueño. Esta es una señal de que la microbiota intestinal podría desempeñar un papel en la calidad del sueño.

Este trabajo se llevó a cabo en nueve ratones macho alojados en un ciclo de luz/oscuridad de 12 horas. Se tomaron mediciones durante 48 horas para mapear los ciclos de actividad cerebral durante el sueño y el descanso.

Posteriormente los ratones fueron sacrificados. Se separaron inmediatamente diferentes áreas del cerebro para que las áreas aisladas pudieran medirse de forma independiente los niveles de peptidoglicano.

La investigación se ha realizado y diseñado de manera rigurosa. Pero el estudio utilizó exclusivamente ratones machos adultos.

Aunque los modelos animales pueden trasladarse a los humanos, el cruce en la investigación de la microbiota es débil.

La investigación animal sobre la microbiota sólo puede decirnos mucho sobre lo que sucede en nuestros intestinos porque el entorno en el que viven los humanos y los ratones es muy diferente.

Por ejemplo, un artículo innovador de 2006 crió ratones sin ningún microorganismo en sus cuerpos, conocidos como ratones libres de gérmenes, y luego trasplantó a algunos de ellos la microbiota intestinal de ratones obesos.

El estudio encontró que los ratones que recibieron el trasplante de microbiota intestinal ganaron más grasa corporal que los ratones libres de gérmenes colonizados con microbiota de ratones delgados.

Esta innovadora investigación sugirió que la microbiota intestinal podría contribuir al aumento de peso y al efecto en cadena de la obesidad.

Pero los estudios de seguimiento que utilizaron el trasplante de microbiota fecal de humanos delgados a adolescentes obesos no condujeron a la pérdida de peso.

Los hallazgos en ratones pueden sugerir mecanismos, pero no necesariamente predecir resultados en humanos.

Además, la reciente investigación sobre el sueño en ratones ha ignorado al otro 49% de la población, las hembras. Es una brecha que corre el riesgo de dejar a medio mundo en la ignorancia sobre la salud del sueño.

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Entonces, cuando se trata de comprender la microbiota intestinal, ¿realmente importa qué organismos se encuentran en el tracto gastrointestinal de los roedores y cómo estos podrían interferir con sus patrones de sueño?

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Nuestro cerebro se considera tradicionalmente estéril y protegido por la barrera hematoencefálica. Este sistema estricto bloquea la entrada de microbios y moléculas al cerebro de personas sanas.

No hay evidencia que sugiera que exista un microbioma cerebral, a diferencia del sistema digestivo y la piel.

Sin embargo, estudios previos han demostrado que se pueden detectar dentro del cerebro fragmentos relacionados con bacterias, como peptidoglicano y lipopolisacáridos. Probablemente esto se deba a que los fragmentos son más pequeños que las bacterias.

La barrera hematoencefálica y la pared intestinal son más permeables en condiciones como la falta de sueño, la inflamación, el envejecimiento o incluso después de un ejercicio extenuante.

modelo cerebral
Los vasos sanguíneos del cerebro están rodeados por una barrera que impide la entrada de microbios. (baehakqinugroho/Canva)

Las variaciones diarias en las células que forman la pared de los intestinos pueden verse afectadas debido a los efectos directos de la regulación circadiana en las uniones entre la membrana celular y sus otros compartimentos.

Estas uniones forman un sello que impide el paso de moléculas e iones entre las células, esencialmente controlando lo que pasa.

Cuando estas uniones se relajan, los organismos que se encuentran en el tracto gastrointestinal ingresan a la sangre, que luego se transportan por todo el cuerpo.

No está claro si esto es bueno o malo, pero las uniones con fugas se han asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal.

Algunas investigaciones sugieren que nuestra microbiota está estrechamente vinculada a través del eje intestino-cerebro.

Aunque se han realizado grandes cantidades de investigaciones sobre el eje intestino-cerebro en ratas y ratones, existen muy pocos vínculos traslacionales entre lo que se ha investigado en animales y lo que realmente sucede en el cuerpo humano.

Esto significa que los investigadores necesitarían hacer una inversión masiva para investigar cómo interactúa el microbioma intestinal con nuestros órganos y otros sistemas fisiológicos con intervenciones humanas a gran escala.

Dado que todavía hay mucho que no entendemos sobre el microbioma intestinal, estamos muy lejos de este tipo de conocimiento científico.

Sin embargo, este estudio refleja un creciente interés científico y público en la intersección entre la microbiología humana y la neurociencia.

Puede ser que apenas estemos empezando a apreciar cuán interconectado está el cuerpo humano y todo lo que contiene.La conversación

Lewis Mattin, profesor titular de ciencias biológicas, Universidad de Westminster

Este artículo se vuelve a publicar desde The Conversation bajo una licencia Creative Commons. Lea el artículo original.