El virus de Epstein-Barr es una infección muy común, pero eso no lo hace inofensivo
Imágenes de la historia de la ciencia/Alamy
Aproximadamente 1 de cada 10 personas porta variantes genéticas que las hacen particularmente vulnerables al virus de Epstein-Barr (VEB), un patógeno ubicuo que se vincula cada vez más con afecciones como la esclerosis múltiple y el lupus. El hallazgo, que proviene de un estudio de más de 700.000 personas, puede ayudar a explicar por qué el EBV causa enfermedades graves en algunas personas mientras que a la mayoría de nosotros nos deja prácticamente ilesos.
“Casi todo el mundo está expuesto al VEB”, afirma Chris Wincup del King’s College de Londres, que no participó en la investigación. “¿Cómo es que todos están expuestos al mismo virus y ese virus causa autoinmunidad, pero la mayoría de las personas no terminan con una enfermedad autoinmune?” Este estudio ofrece una respuesta, dice.
El virus de Epstein-Barr se describió por primera vez en 1964, después de que los investigadores encontraran partículas del mismo en un tipo de cáncer llamado linfoma de Burkitt. Ahora sabemos que más del 90 por ciento de las personas se infectan con el VEB en algún momento, porque casi todo el mundo produce anticuerpos contra el virus.
A corto plazo, el VEB es la principal causa de la mononucleosis infecciosa, también conocida como fiebre mono o glandular, que suele resolverse al cabo de unas semanas. En algunos casos, el VEB parece contribuir a enfermedades autoinmunes graves a largo plazo, en las que el sistema inmunológico ataca al resto del cuerpo. Un estudio de 2022, por ejemplo, ofreció pruebas contundentes de que es la causa principal de la esclerosis múltiple, en la que las vainas protectoras que rodean los nervios se dañan, lo que provoca dificultades para caminar.
“¿Por qué los humanos, a nivel poblacional, responden de manera tan diferente a la misma infección viral?” dice Caleb Lareau en el Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering de Nueva York.
Para averiguarlo, Lareau y sus colegas examinaron los datos de salud de más de 735.000 personas del estudio Biobank del Reino Unido y una cohorte estadounidense llamada All of Us. A los participantes se les secuenciaron sus genomas; lo más importante, esto se hizo utilizando muestras de sangre. “Cuando el EBV infecta, en realidad deja una copia de sí mismo en algunas células” de la sangre, dice Lareau. Esto significa que los genomas humanos en las muestras de los estudios contenían copias del genoma del EBV.
Los investigadores descubrieron que algunas personas tenían mucho más ADN del VEB que otras: 47.452 de los participantes en los estudios (9,7 por ciento) tenían más de 1,2 genomas completos del VEB por cada 10.000 células. Esto significa que, si bien la mayoría de los participantes habían eliminado en gran medida el virus después de la infección, este grupo no.
A continuación, el equipo intentó determinar por qué estas personas eran más vulnerables al EBV. “¿Hubo ciertas diferencias en su genoma que los predispusieron a tener niveles más altos de EBV?” dice el miembro del equipo Ryan Dhindsa del Baylor College of Medicine en Houston, Texas. “Encontramos que había 22 regiones diferentes del genoma que estaban asociadas con niveles más altos de EBV”, dice. “Es alentador que muchas de esas regiones genómicas que surgieron ya se habían asociado previamente con diferentes enfermedades inmunomediadas”.
Las asociaciones más fuertes fueron con genes que codifican el complejo mayor de histocompatibilidad, un conjunto de proteínas inmunes que desempeñan un papel importante en la distinción entre el cuerpo y los patógenos invasores. “Había ciertas personas que tenían diferentes variantes en su complejo mayor de histocompatibilidad”, dice Dhindsa. Otros experimentos sugirieron que estas variantes afectaban la capacidad del cuerpo para detectar la infección por EBV.
“Este virus afecta nuestro sistema inmunológico y, en algunas personas, afecta de manera persistente y permanente a nuestro sistema inmunológico”, dice Ruth Dobson de la Universidad Queen Mary de Londres. Cuando el ADN viral persiste, puede seguir empujando suavemente al sistema inmunológico, provocando eventualmente que ataque al cuerpo, dice.
Por último, las variantes genéticas que se asociaron con niveles elevados de EBV también se asociaron con muchos otros rasgos y afecciones, en particular, un mayor riesgo de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus, lo que se suma a la evidencia de que el virus está involucrado en causarlas.
El equipo también encontró una asociación entre tener estas variantes y malestar o fatiga. Esto fue intrigante, porque algunos estudios sugieren que el VEB podría ser un factor causal de la encefalomielitis miálgica, también conocida como síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). Debido al enorme tamaño de la muestra, “podemos decir con confianza que esa señal está ahí”, dice Dhindsa. “Pero en este punto, no sabemos exactamente cuál es la relación”.
Para Wincup, un beneficio clave de los resultados es la identificación de exactamente qué partes del sistema inmunológico se ven alteradas por el VEB persistente. Luego, esos componentes podrían ser objeto de tratamientos específicos, lo que podría reducir potencialmente los daños de las afecciones relacionadas con el EBV.
Otra posibilidad es vacunar a las personas contra el VEB. Hasta ahora sólo se han desarrollado vacunas experimentales. La vacuna contra el VEB sería un paso radical, afirma Wincup. “Mucha gente ve el EBV como una enfermedad bastante benigna”, afirma. Sin embargo, las condiciones a las que está asociado tienen un costo enorme para un número significativo de personas. “Entonces, ¿qué tan benigno es?”
Temas: