Nuestra esperanza de vida puede deberse en parte a los genes y la otra mitad al medio ambiente

Estudiar a los gemelos es clave para comprender la heredabilidad de la vida

Medio punto/iStockphoto/Getty Images

En los países ricos y relativamente seguros, la longevidad actual de la gente probablemente dependa tanto de las variantes genéticas que heredan de sus padres como de su entorno y estilos de vida. Ésa es la implicación de un estudio que vuelve a analizar datos de investigaciones con gemelos en Dinamarca y Suecia.

Para las personas que viven en estos países, puede que no sea una sorpresa que su esperanza de vida se deba probablemente en la mitad a sus genes y en otra parte a su entorno. Pero estudios anteriores sobre los datos de los gemelos, realizados hace décadas, concluyeron que los genes explicaban sólo una cuarta parte de la variación en la esperanza de vida humana.

“Esto cambia un poco el equilibrio, diciendo: “Está bien, la genética desempeña un papel más importante, mientras que la contribución ambiental se vuelve un poco menor”, dice el miembro del equipo Joris Deelen del Centro Médico de la Universidad de Leiden en los Países Bajos. “Pero al menos el 50 por ciento es atribuible a factores ambientales, por lo que el medio ambiente sigue desempeñando un papel importante”.

La heredabilidad es una medida de hasta qué punto la variación en un rasgo particular se debe a la genética, en comparación con cuánto se debe al medio ambiente. Como señala el equipo, la heredabilidad de cualquier rasgo no es un número fijo que sea válido para todos, en todas partes y en cualquier momento. Más bien, se aplica sólo a una población específica en un entorno específico.

La altura del trigo es el ejemplo clásico. Si las semillas se plantan en un campo plano y uniforme, casi todas las variaciones de altura se deben a la genética. Pero si se plantan las mismas semillas en un paisaje más variado, casi todas las variaciones de altura se deberán a diferencias en el suelo, la luz solar, el agua, etc. La heredabilidad de la altura será tremendamente diferente en estas dos situaciones.

Para estimar la heredabilidad de los rasgos humanos, los genetistas suelen comparar a gemelos criados en el mismo hogar con aquellos criados por separado. Para este estudio, Deelen y sus colegas se basaron principalmente en estudios de gemelos nacidos en Suecia o Dinamarca entre 1870 y 1935.

Cuando excluyeron las muertes debidas a accidentes o infecciones, a diferencia de las afecciones relacionadas con la edad, como los ataques cardíacos, la heredabilidad de la esperanza de vida aumentó a alrededor del 50 por ciento.

Esto está más en consonancia con lo que sabemos sobre el envejecimiento de los animales, afirma Deleen. “Creo que es más realista que esté más cerca del 50 por ciento que del 25 por ciento”.

“Lo que su artículo evalúa es la heredabilidad de la esperanza de vida máxima en condiciones ideales, asumiendo que sólo contribuyen los procesos relacionados con la edad, lo cual es una cuestión mucho más limitada que la esperanza de vida en general”, dice Peter Ellis de la Universidad de Kent en el Reino Unido. No es sorprendente que la heredabilidad sea mayor en esta pregunta más específica, afirma.

João Pedro de Magalhães, de la Universidad de Birmingham (Reino Unido), está de acuerdo. “Los resultados no son del todo sorprendentes”.

Hallazgos como este muestran que debe haber muchas variantes genéticas responsables de las variaciones en la esperanza de vida humana, e identificarlas podría ayudarnos a desarrollar medicamentos que prolonguen la vida. Pero hasta ahora se han encontrado muy pocos.

“Sigue siendo un gran enigma por qué se han identificado tan pocos genes asociados a la longevidad humana”, dice de Magalhães.

Un problema es que la mayoría de las personas involucradas en estudios como el Biobanco del Reino Unido todavía están vivas, por lo que las cifras no existen para proporcionar el poder estadístico requerido. Deelen cree que también se debe a que la genética es muy compleja.

Por ejemplo, Ellis señala que habrá compensaciones, como que las variantes que calman el sistema inmunológico disminuyan el riesgo de enfermedades autoinmunes pero al mismo tiempo reduzcan la protección contra las infecciones. Esto significa que la suposición del equipo de que las muertes por infección no están relacionadas con la esperanza de vida no es necesariamente correcta, dice.

De Magalhães también señala que el papel de la genética parece muy diferente cuando se comparan especies, en lugar de individuos dentro de una misma especie. “Si tienes el genoma de un ratón, no puedes esperar vivir más de tres o cuatro años”, afirma. “Por otro lado, si tienes el genoma de una ballena de Groenlandia, podrías vivir más de dos siglos”.

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