Hay muchas partes biológicas conectadas y en movimiento en nuestro cerebro, lo que hace que el estudio de las enfermedades cerebrales sea particularmente desafiante. Ahora una nueva investigación ha arrojado luz sobre un proceso cerebral clave potencialmente involucrado en enfermedad de alzheimer.
Los nuevos centros de investigación sobre la proteína contactin-4 (CNTN4), que se cree que desempeña un papel en la formación de redes neuronales, y su relación con la proteína precursora de amiloide (APP), una proteína responsable de la producción de péptidos beta amiloides, que se acumulan en grupos llamados placas en el cerebro de las personas con Alzheimer.
En pruebas con ratones, el equipo internacional de investigadores detrás del nuevo estudio vio que la interacción de CNTN4 y APP era vital para el proceso de elongación neuronal, del que dependen las neuronas para crecer y conectarse adecuadamente.
“Fue bastante sorprendente descubrir que CNTN4, un gen vinculado a los procesos de desarrollo, también desempeña un papel en la modulación de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer”. dice la neurocientífica Rosemary Bamford, de la Universidad de Exeter en el Reino Unido.
Anteriormente se había establecido que CNTN4 es vinculado al autismo, lo que para empezar llamó la atención de los investigadores. Querían observar más de cerca las funciones de la proteína en el cerebro y sus posibles vínculos con enfermedades neurodegenerativas.
Cuando el gen que produce CNTN4 fue eliminado en el corteza motora del cerebro En ratones (la corteza motora es un centro clave para planificar e instigar los movimientos voluntarios), los investigadores notaron que las neuronas en esa región no se desarrollaban normalmente porque se interrumpía el alargamiento neuronal. Y lo que es más, CNTN4 parece estar trabajando con una aplicación para controlar el alargamiento neuronal.
Investigaciones adicionales utilizando células humanas cultivadas en el laboratorio mostraron una relación compleja: deshabilitar la producción de CNTN4 redujo los niveles de APP, pero no hasta cero. La idea es que podrían compensarse mutuamente, hasta cierto punto.
“Esta intersección de vías de desarrollo y neurodegenerativas ofrece nuevos conocimientos interesantes sobre las implicaciones más amplias de estas proteínas”. dice Bamford.
Cada vez que los científicos logran comprender otro proceso biológico relacionado con la enfermedad de Alzheimer, se ofrece otra forma de que eventualmente podamos ser capaces para tratarlo o prevenirlo.
Es un poco como intentar armar un enorme rompecabezas sobre cómo funciona la enfermedad de Alzheimer. La conexión entre CNTN4 y APP es otra pieza de ese rompecabezas, incluso si el panorama general aún no está del todo claro.
En futuras investigaciones, el equipo detrás del estudio quiere profundizar en esta relación CNTN4-APP, para ver exactamente cómo interactúan sus moléculas entre sí y cómo esto podría afectar tanto al Alzheimer como a la enfermedad de Alzheimer. y autismo.
“Nuestros próximos pasos implican aclarar cómo la interacción CNTN4-APP afecta la actividad neuronal”. dice neurocientífica Asami Oguro-Ando, de la Universidad de Exeter.
“Comprender esta interacción es crucial, ya que representa un paso fundamental hacia una comprensión integral de los trastornos neurodegenerativos y del neurodesarrollo”.
La investigación ha sido publicada en Biología abierta de la Royal Society.