Los científicos han descubierto que el sistema inmunológico puede desempeñar un papel crucial en el desencadenamiento de la enfermedad de Parkinson, incluso en personas sin factores de riesgo genéticos. Este hallazgo cambia fundamentalmente nuestra comprensión de cómo se desarrolla esta devastadora enfermedad neurológica y abre nuevas vías para posibles tratamientos.
Publicado en Neurociencia de la naturaleza | Tiempo estimado de lectura: 4 minutos
Utilizando una técnica innovadora con células cerebrales humanas cultivadas en laboratorio, investigadores del Neuro (Instituto-Hospital Neurológico de Montreal) de la Universidad McGill han logrado lo que antes era imposible: crear y observar la formación de cuerpos de Lewy (agrupaciones de proteínas tóxicas características de la enfermedad de Parkinson). en las neuronas humanas vivas.
El equipo de investigación, dirigido por Peter McPherson, distinguido profesor James McGill de Neurología, Neurocirugía y Anatomía y Biología Celular, hizo un descubrimiento crucial: los cuerpos de Lewy sólo se forman cuando se cumplen dos condiciones específicas. Las células deben contener una proteína llamada α-sinucleína y experimentar una respuesta inmune. Curiosamente, estos grupos de proteínas aparecieron exclusivamente en las neuronas productoras de dopamina, las células cerebrales específicas afectadas en la enfermedad de Parkinson.
Hasta este avance, los científicos sólo podían estudiar los cuerpos de Lewy en el tejido cerebral después de la muerte, lo que limitaba gravemente su capacidad para comprender cómo se desarrollan estas estructuras. La nueva técnica permite a los investigadores observar la formación de estos marcadores de enfermedad en tiempo real, proporcionando información sin precedentes sobre el proceso de la enfermedad.
El estudio reveló otro hallazgo sorprendente: los cuerpos de Lewy son más complejos de lo que se pensaba anteriormente y contienen varios componentes celulares más allá de las proteínas mal plegadas. Esta nueva comprensión de su composición, combinada con la capacidad de estudiar su formación a medida que ocurre, proporciona a los investigadores nuevos objetivos potenciales para desarrollar tratamientos que ralenticen la progresión de la enfermedad.
El primer autor, Armin Bayati, candidato a doctorado en el laboratorio de McPherson, enfatiza que sus hallazgos respaldan la creciente evidencia del papel crítico del sistema inmunológico en la enfermedad de Parkinson. La investigación sugiere que los factores ambientales que desencadenan respuestas inmunitarias (como la inflamación crónica, la exposición a toxinas o el estrés prolongado) podrían potencialmente iniciar el proceso de la enfermedad, incluso sin una predisposición genética.
Glosario
- Cuerpos de Lewy
- Grupos de proteínas tóxicas que se forman dentro de las células cerebrales en la enfermedad de Parkinson
- α-sinucleína
- Una proteína que juega un papel clave en la formación de cuerpos de Lewy y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson
- Neuronas productoras de dopamina
- Células cerebrales especializadas que producen dopamina, un mensajero químico crucial afectado en la enfermedad de Parkinson
Pon a prueba tus conocimientos
¿Cuáles son las dos condiciones necesarias para que se formen cuerpos de Lewy en las células cerebrales?
La presencia de proteína α-sinucleína y una respuesta inmune.
¿Qué tipo específico de células cerebrales desarrollaron cuerpos de Lewy en el estudio?
Neuronas productoras de dopamina, las células afectadas en la enfermedad de Parkinson.
¿Cómo cambia esta investigación nuestra comprensión sobre quién podría desarrollar la enfermedad de Parkinson?
Sugiere que los factores ambientales que desencadenan respuestas inmunes podrían causar la enfermedad de Parkinson incluso sin una predisposición genética.
¿Qué nuevo descubrimiento hicieron los investigadores sobre la composición de los cuerpos de Lewy?
Contienen componentes celulares adicionales más allá de las proteínas mal plegadas como se pensaba anteriormente, y son estructuras unidas a membrana relacionadas con la disfunción de la autofagia.
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