La inflamación de las vías respiratorias podría resultar de fumar o la exposición a la contaminación del aire
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La inflamación severa de las vías respiratorias perjudica la capacidad de los ratones para aprender cuando una situación peligrosa ya no es una amenaza, lo que sugiere que los pulmones influyen en las emociones y el comportamiento. Esta conexión pulmonar-cerebro también podría ayudar a explicar por qué solo una fracción de personas que experimentan trauma desarrollan un trastorno de estrés postraumático (TEPT).
“Muchos de nosotros vemos trauma, pero solo alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas expuestas a trauma en realidad obtienen TEPT”, dice Renu Sah en la Universidad de Cincinnati en Ohio. Investigaciones anteriores indican que la inflamación, particularmente en los pulmones, podría desempeñar un papel. Por ejemplo, en los veteranos militares, aquellos con TEPT tienen aproximadamente ocho veces más probabilidades de tener asma.
Sah y sus colegas investigaron aún más este vínculo en ocho ratones con síntomas graves de asma. Expusieron los pulmones de los animales a los ácaros del polvo, lo que desencadenó una reacción alérgica e inflamación. Tres días después, colocaron los ratones en una jaula y les dieron tres descargas eléctricas suaves.
Durante los siguientes seis días, los investigadores devolvieron los ratones a la jaula durante 5 minutos al día, registrando cuánto tiempo estaban congelados de miedo. En promedio, gastaron alrededor del 40 por ciento de su sesión final congelada, el doble de tiempo que un grupo separado de 11 ratones que no tenían inflamación pulmonar y también se expusieron a descargas eléctricas.
No hubo diferencia en la congelación entre los dos grupos el día después de los choques, lo que indica que ambos desarrollaron una respuesta de miedo. Sin embargo, el hecho de que el primer grupo de ratones fuera mucho más temeroso días después sugiere que la inflamación severa de las vías respiratorias interfiere con la capacidad del cerebro para reconocer cuándo ha pasado una amenaza previa. “En pacientes con TEPT, este proceso no funciona bien, por lo que tienen memoria de miedo prolongada”, dice SAH.
Los investigadores repitieron este experimento en un grupo separado de ratones con inflamación pulmonar severa, pero esta vez administraron un fármaco que bloquea la actividad de una molécula inflamatoria llamada interleucina-17a. Durante su sesión final en la jaula donde habían recibido anteriormente los choques, estos animales pasaron aproximadamente la mitad de la cantidad de tiempo congelado en miedo ya que los que no obtuvieron la droga.
Otras pruebas encontraron que las células inmunes en una región cerebral conocidas como órgano subfornical tienen receptores para esta molécula. A diferencia de la mayoría del cerebro, el órgano subfornical carece de una barrera hematoencefálica, la capa de células bien sellada que evita que la mayoría de las sustancias en la sangre alcancen las neuronas. Como tal, actúa como una “ventana en el cerebro”, lo que le permite vigilar lo que está sucediendo en el cuerpo y responder en consecuencia, dice SAH.
Ella y sus colegas encontraron que las células inmunes en esta región detectan moléculas inflamatorias de los pulmones, que activa las neuronas cercanas. Luego señalan a la corteza infralimbica, un área cerebral involucrada en reconocer cuándo ha pasado una amenaza.
Los investigadores inhibieron esta vía en ratones con inflamación pulmonar severa utilizando medicamentos especializados, una técnica llamada quimiogenética, que disminuyó significativamente la cantidad de tiempo que se congelaron en el miedo días después de ser conmocionados.
“Por lo tanto, en pocas palabras, la inflamación pulmonar, especialmente la inflamación pulmonar severa, puede afectar la función cortical más alta y su capacidad para procesar experiencias traumáticas”, dice SAH. Probablemente existe una vía similar en las personas, porque el circuito cerebral que gobierna el miedo es similar entre las dos especies, dice ella.
Otros estudios han encontrado que el estrés psicológico crónico amortigua las respuestas inmunes. SAH sospecha que lo contrario está sucediendo aquí: que una respuesta inmune elevada disminuye las funciones psicológicas, como reconocer cuándo ha pasado una amenaza. Eso puede deberse a que el cuerpo está redirigiendo sus recursos del cerebro para lidiar con la amenaza en los pulmones, dice ella.
“Esta investigación es importante para comprender mejor cómo están conectados el cuerpo y la mente”, dice Douglas Vanderbilt en el Hospital de Niños Los Ángeles. También podría explicar por qué su propia investigación ha demostrado que los niños con asma severa tienen síntomas de TEPT más graves. “Pero creo que lo que estamos aprendiendo es que estas interacciones cerebrales son muy complicadas, por lo que esta probablemente no sea la única vía”. Por ejemplo, el estrés psicológico de los ataques de asma también podría influir en el riesgo de TEPT, dice.
El estudio solo usó ratones machos, por lo que las vías también pueden diferir en las mujeres, dice SAH y, por lo tanto, también puede variar entre hombres y mujeres, lo que requiere más estudio.
Aún así, estos hallazgos podrían ayudarnos a identificar mejor a las personas que son más vulnerables al TEPT. Por ejemplo, los médicos pueden querer evaluar a los niños con asma severa para la condición de salud mental, dice Vanderbilt. También podría conducir a nuevos tratamientos con TEPT, como terapias inmunes que amortiguan la inflamación, dice.
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